некроз

Классификация по МКБ-10
R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках
МКБ-10 онлайн (версия ВОЗ 2019 г.)
Некроз после ожога

Под некрозом (также некробиозом ) (от древнегреческого νέκρωσις nékrosis «убийство», также «смерть отдельных конечностей», до νεκρόω nekróō «я убиваю») в биологии и медицине понимается отмирание или гибель отдельных или нескольких клеток. Некроз является патологическим, то есть процесс является патологическим и запускается повреждающими воздействиями на клетку: дефицитом питательных веществ и кислорода, токсинами, радиоактивностью и другими. В результате клетки ткани погибают, что обычно приводит к воспалительной реакции . В зависимости от типа ткани и степени повреждения некроз полностью заживает за счет отрастания выживших клеток, или мертвая ткань заменяется рубцом соединительной ткани (например, миокард после инфаркта - с соответствующими функциональными ограничениями).

Апоптоз следует отличать от некроза : он описывает «нормальную» ( физиологическую ) и контролируемую смерть отдельных клеток в смысле всего организма.

Некроз наблюдается не только у человека и животных, но и у растений.

Формы некроза

Некроз внутри большой бронхиальной опухоли на ФДГ-ПЭТ / КТ-изображении

Коагуляционный некроз

Эта форма некроза возникает при гибели богатых белком тканей, например мышц. Ярким примером являются сердечные мышцы после сердечного приступа. Сначала клетки набухают и становятся излишне кислыми. Это приводит к преципитации и «коагуляции» белков и к повышенной эозинофилии цитоплазмы. Гистологический рисунок ткани становится более нечетким, а ядро ​​клетки растворяется в несколько этапов: сначала ядро сжимается ( пикноз ), а затем ядро разрывается ( кариорексис ). В конечном итоге ядро ​​теряет хроматин и бледнеет ( кариолизис ). Макроскопически (невооруженным глазом) некротическая ткань выглядит глинисто-желтой и сухой (самое раннее через шесть часов).

Воспалительные вещества высвобождаются из разрушенных клеток, так что гранулоциты притягиваются. Они мигрируют в ткань и за счет высвобождения протеаз приводят к растворению некротической ткани. Остатки клеток и тканей фагоцитируются макрофагами . Макроскопически красная граница. Однако некротический участок в ходе процесса теряет свою прочность и может порваться. Например, сердечная стенка может разорваться после обширного инфаркта. В конце происходит заживление рубцов на ткани.

Колликвационный некроз

Это типично для тканей с высоким процентом жира и низким процентом белка, например, в мозге с недостаточным поступлением кислорода или для тканей с высоким процентом протеаз, таких как поджелудочная железа . Химические ожоги от действия щелока или образования абсцесса также приводят к некрозу колликвации. Протеазы собственных иммунных клеток организма имеют решающее значение для абсцессов. В отличии от коагуляционного некроза, после первоначального набухания клеток, в разжижается ткани ( разжижения ) , а затем воспалительные реакции ( за исключением нервной системы). Макроскопически ткань кажется мягкой, жирной и мягкой.

Особые формы

При туберкулезе из-за специфики бактерий, вызывающих казеозный некроз (также называемый казеоз ), возникает . Гангрена - это особая форма некроза черного цвета, которая может выглядеть так, как будто она была обожжена. Гангрена бывает сухой ( сухая гангрена ), если она не поражена гнилостными бактериями и не воспаляется ( влажная гангрена ). Когда жировой некроз - это отмирание жировых клеток, например кальцинированный некроз жировой ткани вокруг поджелудочной железы вокруг. Он возникает травматически или ферментативно в результате выделения липаз из поджелудочной железы при панкреатите . Другие особые формы - гумматозный некроз , который возникает при сифилисе , и фибриноидный некроз , который типичен для ревматоидного артрита , узелкового полиартериита или язвенной болезни желудка .

Под панцернекрозой понимаются ткани резервуаров, предотвращающие повреждение тканей черепах , например, мокрые или грибковые.

У производителей спичек в XIX веке так называемый фосфорный некроз возник как профессиональное заболевание .

В редких случаях некроз возникает как побочная реакция на лекарство. Субтерапевтические концентрации антибиотиков группы фторхинолонов могут привести к некрозу хондроцитов взрослого человека в хряще здорового взрослого человека . Гистологически некроз также был задокументирован в связи с поражением сухожилий и почек, связанным с фторхинолоном. Некроз гепатоцитов печени может быть связан с отравлением парацетамолом . В 2011 году около половины всех случаев острой печеночной недостаточности в США и Великобритании были связаны с ацетаминофеном. Некрозы вызываются реактивными метаболитами и последующим окислительным стрессом, потерей потенциала митохондриальной мембраны и потерей способности митохондрий синтезировать АТФ. Аналогичным образом, противоэпилептическая вальпроевая кислота широкого спектра действия может вызывать фатальную дисфункцию печени, при которой наблюдается обширный сливной литический некроз ацинусов печени. Некроз печени также был зарегистрирован при приеме диклофенака , метилдопы и галотана .

Смотри тоже

веб ссылки

Commons : Necrosis  - коллекция изображений, видео и аудио файлов.
Викисловарь: некроз  - объяснение значений, происхождение слов, синонимы, переводы

Индивидуальные доказательства

  1. ^ Маттиас Крамс и др.: Краткий учебник патологии. 2-е издание. Георг Тим Верлаг, Штутгарт 2013, ISBN 978-3-13-143252-0 , стр. 17–31.
  2. ↑ Урсус-Николаус Риде, Мартин Вернер (ред.): Общая и особая патология. 2-е издание. Springer Verlag, Берлин / Гейдельберг, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9 , стр. 55f.
  3. ^ A b c Маттиас Крамс и др .: Краткий учебник патологии. 2-е издание. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт 2013, ISBN 978-3-13-143252-0 , стр. 31.
  4. ↑ a b Маттиас Крамс включает: Патология Курцлербуха. 2-е издание. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт 2013, ISBN 978-3-13-143252-0 , стр.30 .
  5. ↑ a b Урсус-Николаус Риде, Мартин Вернер (ред.): Общая и специальная патология. 2-е издание. Springer Verlag, Берлин / Гейдельберг, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9 , стр. 56f.
  6. ↑ смерть ткани а б (PDF) стр. 9–13.
  7. ↑ Урсус-Николаус Риде, Мартин Вернер (ред.): Общая и особая патология. 2-е издание. Springer Verlag, Берлин / Гейдельберг, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9 , стр. 57f.
  8. ↑ П. Кёлле: Panzernekrosen. В: Черепаха - животное и пациент. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт, 2008 г., ISBN 978-3-8304-1066-9 , стр. 157-160. Доступно на: thieme.de (последний доступ 26 октября 2017 г.)
  9. ↑ Фосфорный некроз
  10. ↑ Об отказе от компенсации за фосфорный некроз в государственном страховании от несчастных случаев в 19 веке см. Вольфганг Айас (отредактированный): Сборник источников по истории социальной политики Германии с 1867 по 1914 год . Раздел II: От имперского социального послания до февральских указов Вильгельма II (1881–1890). Том 2, Часть 2: Расширенное законодательство и практика страхования от несчастных случаев. Дармштадт 2001, № 306.
  11. ↑ M. Menchik, J. Neumüller, CW Steiner, L. Erlacher, M. Köller: Влияние ципрофлоксацина и офлоксацина на хрящи взрослого человека in vitro. В: Противомикробные агенты и химиотерапия . Лента 41 , нет. 11 ноября 1997 г., ISSN  0066-4804 , стр. 2562-2565 , PMID 9371369 , PMC 164164 (полный текст).
  12. ^ В. Петерсен, Х. Лапрелл: «Коварный» разрыв ахиллова сухожилия после тендинопатии, вызванной ципрофлоксацином. Отчет о болезни . В кн . : Хирург-травматолог . Лента 101 , нет. 9 , 1 сентября 1998 г., стр. 731-734 , DOI : 10.1007 / s001130050330 .
  13. ↑ Jc Le Huec, T. Schaeverbeke, D. Chauveaux, J. Rivel, J. Dehais: Эпикондилит после лечения фторхинолоновыми антибиотиками . В: Журнал костной и суставной хирургии. Британский том . 77-Б, вып. 2 , 1 марта 1995 г., стр. 293-295 , DOI : 10,1302 / 0301-620x.77b2.7706350 .
  14. ↑ AJ Dichiara, M. Atkinson, Z. Goodman, KE Sherman: вызванное ципрофлоксацином острое холестатическое повреждение печени и связанная с ним почечная недостаточность. Отчет о случае и обзор . В: Minerva Gastroenterologica E Dietologica . Лента 54 , нет. 3 , сентябрь 2008 г., стр. 307-315 , PMID 18614979 .
  15. ↑ Нада Н. Аль-Шави: Возможные гистологические изменения, вызванные терапевтическими дозами ципрофлоксацина в печени и почках молодых крыс . В кн . : Фармакология . Лента 3 , вып. 9 , стр. 477-480 , DOI : 10,5567 / pharmacologia.2012.477.480 .
  16. ↑ Джек А. Хинсон, Дин В. Робертс, Лора П. Джеймс: Механизмы некроза печени, индуцированного ацетаминофеном . Январь 2011 г., DOI : 10.1007 / 978-3-642-00663-0_12 , PMC 2836803 (полный текст).
  17. ↑ В. Харди, М. Ренгелинг, Г. Рюль, К. Хакенберг .: Острый некроз печени, вызванный вальпроатом . В: Dtsch Med Wochenschr. Июнь 1985, DOI : 10,1055 / с-2008-1068939 , PMID 3922731 .
  18. ↑ Грит Бартель: Гепатотоксичность вальпроевой кислоты в изолированных гепатоцитах крысы: влияние прооксидантов и голодание . Под ред .: Федеральный институт защиты здоровья потребителей и ветеринарии. Берлин 1997 г. ( gwdg.de [PDF]).
  19. ↑ Нилеш Мехта, Лиза Энн Озик, Эммануэль Гбадехан: Гепатотоксичность , вызванная лекарствами. В: medscape.com. MedScape, 8 декабря 2016, доступ к 12 октября 2018 .