Панкреатит

Классификация по МКБ-10
К85.- Острый панкреатит
K86.0 Хронический панкреатит, вызванный алкоголем
K86.1 Другой хронический панкреатит
K87.1 Заболевания поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках
МКБ-10 онлайн (версия ВОЗ 2019 г.)

Панкреатит (от древнегреческих πάγκρεας поджелудочной железы , немецкий , поджелудочная железа «такой поворот ФИАНа ПАН , немецкий , все» и κρέας kreas , немецкий , мясо» и ИТИС ), воспаление поджелудочной железы или немецкий панкреатита является желудочно - кишечные заболевания и может в Принцип два. Разделите формы течения на острые и хронические . Острый панкреатит характеризуется сильной болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой, запором и лихорадкой. В основном его лечат с помощью интенсивных внутривенных вливаний и обезболивающих. Хронический панкреатит проявляется повторяющимися болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, плохим пищеварением, жирным стулом и потерей веса.

Острый панкреатит

Острый экссудативный панкреатит на компьютерной томографии с обширными жидкостными каналами вокруг поджелудочной железы

В основе этого заболевания лежит самопереваривание, иногда также называемое автолизом . Вот такие пищеварительные ферменты . Б. трипсиноген , фосфолипаза А и другие. слишком рано активируется в поджелудочной железе (интрапанкреатический). Важная роль отводится ранней активации трипсиногена, поскольку его преемник, трипсин , в свою очередь, активирует другие протеолитические и липолитические ферменты, то есть липазу и фосфолипазу . Поскольку работа этих ферментов заключается в переваривании белков , жиров и углеводов, орган начинает переваривать сам себя. Несомненно то, что местные ингибиторы трипсина α-антитрипсин и α-макроглобулин не могут предотвратить самопереваривание. Некоторые пациенты болеют острым панкреатитом несколько раз, но каждый раз могут полностью выздоравливать. Острый панкреатит может быть опасным для жизни состоянием с многочисленными осложнениями, но пациенты обычно выздоравливают после острого панкреатита. Частота составляет около 20-30 случаев на 100000 населения в год.

причины

Острый панкреатит может иметь несколько причин. В 75–80% случаев причина - желчная (вызванная желчным пузырем) или алкогольная токсичность. Наиболее распространены желчные камни ( холедохолитиаз ), которые временно или на более длительный период времени застревают в устье желчного протока в двенадцатиперстной кишке , который также является устьем протока поджелудочной железы ( papilla Vateri ) (около 45% случаев острой болезни ). панкреатит). Это позволяет дуоденальному соку течь обратно в протоки поджелудочной железы. В результате желчная кислота повреждает эпителий протока поджелудочной железы и вызывает увеличение проницаемости , в том числе для фосфолипазы , которая превращает фосфатиды в цитотоксические лизофосфатиды .

Еще одним триггером острого панкреатита может быть чрезмерное употребление алкоголя (около 35% случаев); однако точная связь между употреблением алкоголя и этиологом неясна. Риск увеличивается с увеличением количества употребляемого алкоголя, что предполагает прямой токсический эффект. Однако только у 5% всех алкоголиков развивается панкреатит, поэтому другие факторы, возможно, также генетическая предрасположенность, играют роль. Как и при остром билиарном панкреатите, наблюдается увеличение проницаемости системы протоков, изменение секреции и состава желчи и склероз протоков . Кроме того, алкоголь непосредственно повреждает ацинусов и отрицательно влияет на подвижность в сфинктера Одди .

Примерно у 15% пораженных не удается определить какой-либо конкретный триггер, в этих случаях говорят об идиопатическом генезе.

Кроме того, есть и более редкие причины, такие как:

Симптомы

Острый панкреатит первоначально проявляется как острая сильная боль в верхней части живота ( эпигастрии ), которая часто иррадиирует в спину в виде пояса. Для физического осмотра характерны болезненность живота при надавливании и так называемый резиновый живот , вызванный метеоризмом и (умеренным) защитным напряжением. Также могут возникать боли в нижнем отделе грудного отдела позвоночника. Эта боль вначале похожа на легкий люмбаго , но впоследствии перерастает в «прокол» от спины до области головки поджелудочной железы на животе. Боль сопровождается тошнотой и рвотой вследствие нарушения прохода.

Геморрагический панкреатит с кровотечением в бока (признак Грея-Тернера)
Знак Каллена

Другие симптомы включают запор и лихорадку ; в тяжелых случаях желтуха (возникает желтуха ) (желчные пути во время установки), асцит ( асцит , излияния симпатических стимулов токсинами, ферментами и кининами) (при расширении портальной системы ), экссудат (лекарство), вызванный плевральными выпотами и шоком - и добавлены признаки сепсиса . В тяжелых случаях также могут наблюдаться синевато-зеленоватые пятна ( экхимоз ) вокруг пупка ( признак Каллена ) или в области паха ( признак Грея-Тернера ).

Лабораторная диагностика показывает повышенную концентрацию в сыворотке крови ферментов поджелудочной железы трипсина , амилазы и липазы поджелудочной железы , но нет корреляции между степенью сбоя фермента и тяжестью заболевания. В магнии , натрий , калий , карбонат водорода , сахар или жир уровни в крови могут быть столь же высоким , как белые кровями количество клеток ( лейкоцитоз ). Иногда уровень кальция в сыворотке снижается, что является неблагоприятным прогностическим фактором. Около 20% случаев острого панкреатита являются серьезными.

Осложнения

Помимо местных осложнений, таких как триптическое переваривание структур соседних органов, образование псевдокист и тромбоз в области кровотока воротной вены, воспаление в первую очередь оказывает системное воздействие на систему кровообращения, у пациента может развиться обезвоживание и снижение артериального давления. или даже шок. Иногда возникает сердечная , легочная или почечная недостаточность . Тяжелое течение характеризуется геморрагически- некротическим воспалением с высокой летальностью .

Степени тяжести

Согласно текущей классификации Атланты (2013 г.), различают легкий, умеренный и тяжелый острый панкреатит. Легкий (также серозный или отечный) самоограничивающийся острый панкреатит обнаруживается в 80% случаев, тяжелый некротизирующий эффект - в 20% случаев.

Устаревшая классификация дифференцировала отечную форму (ранняя стадия), геморрагическая форма с местным или генерализованным кровотечением и острая некротическая форма.

Для оценки тяжести панкреатита можно использовать несколько баллов, например, APACHE II и балл Бальтазара. При лечении так называемая шкала Рэнсона используется для оценки прогноза острого панкреатита:

При записи: через 48 часов:
Возраст> 55 лет 1 балл Падение гематокрита> 10% 1 балл
Лейкоциты> 16000 / мм 3 1 балл Повышение уровня мочевины> 1,8 ммоль / л (> 5 мг / дл) 1 балл
ЛДГ> 350 Ед / л 1 балл Кальций <2 ммоль / л 1 балл
АСТ (GOT)> 250 Ед / л 1 балл PaO 2 <8 кПа (<60 мм рт. Ст.) 1 балл
Глюкоза> 10 ммоль / л (примерно 200 мг / дл) 1 балл Базовый дефицит > 4 мг-экв / л 1 балл
Баланс жидкости> 6 л / 48 ч 1 балл
Летальность при остром панкреатите суждение
0–2 балла: Смертность <5% 0–2 балла: легкий панкреатит
3–4 балла: Смертность 15-20% ≥ 3 балла: тяжелый панкреатит
5–6 баллов: Смертность 40%
> 6 баллов: Смертность> 99%

терапия

При остром панкреатите следует немедленно начать обильное внутривенное введение жидкости (то есть инфузии), чтобы предотвратить риск шока, связанного с истощением объема .

Долгое время считалось, что нулевая диета может предотвратить выработку поджелудочной железой ферментов разложения , но теперь известно, что больная поджелудочная железа практически не производит ферментов. Поэтому диетотерапия сейчас не имеет большого значения. В легких формах можно принимать обычную пищу, которая может быть поддержана ингибиторами протонной помпы или перорально замещенными ферментами поджелудочной железы ; в тяжелых формах с параличом кишечника в настоящее время рекомендуется раннее питание через кишечник, для чего при необходимости вводится специальный назальный зонд. . Это значительно снижает количество осложнений, вызываемых, например, бактериями, проникающими через кишечный барьер.

Чтобы предотвратить стрессовую язву и избежать секреции кислоты в поджелудочной железе, рекомендуется введение блокатора протонной помпы, такого как омепразол.

Также важна пероральная или внутривенная терапия боли с помощью опиоидов ( петидин , бупренорфин , трамадол ) или НПВП , которые оказывают минимальное влияние , поскольку панкреатит связан со значительной болью. Обезболивающая терапия бупивакаином или ропивакаином через эпидуральный катетер также полезна с одновременным положительным эффектом на перистальтику кишечника.

Если панкреатит был спровоцирован защемлением желчного камня, которое приводит к скоплению желчи, его необходимо удалить с помощью ERCP . Любые изменения показателей крови нивелируются инфузиями .

Терапия антибиотиками (возможны меропенем, ципрофлоксацин и метронидазол или пиперациллин / комбактам) только при наличии выраженных признаков инфекции или тяжелого некротического течения, поскольку большинство панкреатитов в основном бесплодны и существует риск суперинфекции или селекции. устойчивые микробы. Также следует обратить внимание на уровень сахара в крови, так как панкреатит может привести к нехватке инсулина , что, как и при сахарном диабете I типа , приводит к гипергликемии . При возникновении таких осложнений, как инфекции, кисты или кровотечение, может быть показано хирургическое или эндоскопическое вмешательство для удаления некротической (мертвой) ткани или ее дренирования с помощью дренажа из кист.

Если высокие концентрации триглицеридов в крови более 1000 мг / дл (тяжелая гипертриглицеридемия ) являются причиной острого и тяжелого панкреатита, быстрое снижение уровня триглицеридов с помощью афереза может значительно улучшить прогноз пациента. Это возможно, например, с помощью плазмафереза ​​с двойной фильтрацией (DFPP). В редких случаях пациентам с рецидивирующим воспалением поджелудочной железы может потребоваться регулярное лечение аферезом. Это также может снизить вероятность рецидива .

Хронический панкреатит

причины

Хронический панкреатит определяется как персистирующей воспалительное заболевание поджелудочной железы. Он проявляется в виде боли в животе и / или стойкой функциональной недостаточности экзокринной и / или эндокринной поджелудочной железы. Заболеваемость напрямую связана с потреблением алкоголя населением и составляет в среднем 10/100000 / год. В основном страдают мужчины в возрасте от 30 до 60 лет (соотношение полов 9: 1).

Около 80% наиболее важной причины хронического панкреатита у взрослых - это злоупотребление алкоголем, если в течение шести-двенадцати лет ежедневно потребляется в среднем более 80 г алкоголя. Однако сам по себе алкоголь следует рассматривать только как кофактор развития хронического панкреатита, поскольку только около десяти процентов лиц, злоупотребляющих алкоголем, заболевают хроническим панкреатитом. Курение считается независимым фактором риска патогенеза хронического панкреатита.

Наследственное аутосомно - доминантное панкреатит является наиболее распространенным панкреатитом в детстве. Повторные приступы острого панкреатита с некрозом самопереваривания приводят к хроническому панкреатиту. Причина - мутация в гене катионного трипсиногена (PRSS1) или в гене ингибитора сериновой протеазы SPINK1. Эти две мутации, по-видимому, способствуют аутоактивации трипсиногена до трипсина в поджелудочной железе и, таким образом, неоднократно приводят к развитию острого панкреатита.

Аутоиммунный панкреатит (AIP) Тип 1 поражает мужчин в два раза чаще, чем женщины, и связано с другими аутоиммунными заболеваниями , такими как синдром Шегрена или первичный билиарный холангит подключен. Это редкое системное заболевание IgG, чувствительное к стероидам, которое встречается в основном в Азии. Диагноз ставится на основании повышения уровня IgG4. AIP типа 2, который примерно в 30% случаев связан с воспалительным заболеванием кишечника, не имеет увеличения IgG4.

Другие причины:

Патогенез

Существует несколько моделей патогенеза хронического панкреатита. По нынешнему статусу хроническое злоупотребление алкоголем - не единственная причина развития панкреатита. Помимо постоянно увеличивающегося употребления алкоголя, существуют и другие факторы, такие как Б. генетическая предрасположенность. Точный патогенез окончательно не выяснен.

Предполагается, что алкоголь и продукты его распада непосредственно повреждают ацинарные клетки поджелудочной железы. Пищеварительные ферменты, которые обычно находятся в неактивной форме в поджелудочной железе, могут преждевременно активироваться в поджелудочной железе и, таким образом, разрушать ткань поджелудочной железы. Эксперименты на животных на крысах показали, что введение этанола увеличивает высвобождение пищеварительных и лизосомальных ферментов из ацинарных клеток. Кроме того, у крыс также наблюдалось, что гранулы зимогена , которые содержат неактивные предшественники пищеварительных ферментов, становились более хрупкими после введения этанола. Это может сыграть роль на ранних стадиях заболевания, поскольку может позволить лизосомальным ферментам и пищеварительным ферментам вступать в контакт в поджелудочной железе. Этиловые эфиры жирных кислот и окислительный стресс рассматриваются как триггеры для этого. Кроме того, после введения алкоголя крысам наблюдались вакуолизация ацинарных клеток, отек и повышенные уровни белков внеклеточного матрикса, что могло указывать на прямое повреждение ткани поджелудочной железы.

Текущая основная гипотеза основана на концепции последовательности некроз-фиброз . Это предполагает, что хронический панкреатит развивается из рецидивирующего острого панкреатита. Иммиграция воспалительных клеток стимулирует перидуктальные звездчатые клетки (расположенные вблизи выводных протоков) для синтеза коллагена , что в конечном итоге приводит к рубцеванию вокруг малых протоков поджелудочной железы.

В настоящее время устаревшая гипотеза о камнях поджелудочной железы постулирует, что массивное и длительное злоупотребление алкоголем увеличивает концентрацию белка в секрете поджелудочной железы, что приводит к преципитации белка (осаждение белка) в протоках. Поскольку клетки железы также выделяют меньше белка из камней поджелудочной железы , что предотвращает осаждение кальция в системе протоков в нормальных концентрациях, осадки белка кальцифицируются и становятся камнями из карбоната кальция. Они перемещают небольшие коридоры и не только приводят к их перемещению, но и к прямому повреждению коридора фиброзом . В конечном итоге это приводит к полному перемещению мелких ходов, что приводит к атрофии железистой ткани за сужением с замещением соединительной ткани. Даже если сейчас эта теория считается устаревшей для объяснения происхождения заболевания, эти переносы на поздних стадиях болезни могут способствовать возникновению боли и увеличению частоты рецидивов.

Симптомы

Основным симптомом является периодическая боль, которая не вызывает колик и может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Боль лежит глубоко в верхней части живота и может распространяться в обе стороны, даже в спину (в виде пояса). Поздняя стадия хронического панкреатита часто снова безболезненна.

Кроме того, может возникнуть пищевая непереносимость, поскольку пища больше не может быть полностью переварена и, таким образом, больше аллергенов всасывается в эпителиальные клетки кишечника. Длительное воздействие может привести к аллергии типа IV на те случайные аллергены, когда тучные клетки связывают эти аллергены неспецифически без присутствия антител. К тому же появляется тошнота и рвота, больной худеет.

Сниженная функция экзокринной поджелудочной железы означает, что в тонкий кишечник попадает меньше пищеварительных ферментов . Это приводит к нарушению пищеварения . Результат - жирный стул , метеоризм и диарея .

Эндокринная недостаточность поджелудочной железы возникает у 70% больных по мере прогрессирования воспаления. Проявляется инсулино-дефицитный диабет (вторичный сахарный диабет ).

Осложнения

  • Псевдокисты поджелудочной железы с абсцессами
  • Тромбоз селезенки и воротной вены с портальной гипертензией
  • Стеноз желчного протока при желтухе
  • Рак поджелудочной железы как позднее осложнение (особенно при наследственном панкреатите)

диагноз

Хронический панкреатит с множественными кальцификациями на компьютерной томографии

У больных наблюдается кахексия (исхудание). Желудок раздутый, эластичный («резиновый живот») с ослабленными кишечными шумами .

Также ощущается боль при пальпации между последним ребром слева и позвоночником в так называемой точке давления поджелудочной железы .

Ферменты поджелудочной железы амилаза и липаза определяются в крови и обычно повышаются при хроническом панкреатите. Химотрипсин и эластаза измеряются в стуле . В результате воспаления концентрация двух ферментов в стуле снижается.

Тест секретин-панкреозимина используется для выявления экзокринной недостаточности поджелудочной железы: пациент получает гормон секретин внутривенно и двенадцатиперстной секреции достигается через небольшой кишечный зонд. Затем определяют концентрации гидрокарбоната , химотрипсина , амилазы и липазы .

Кальцификаты поджелудочной железы обнаруживаются с помощью УЗИ , рентгеновских лучей верхней части живота, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии и подтверждают хронический панкреатит. Камни протока поджелудочной железы визуализируются с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии .

терапия

Единственная причинная терапия - это воздержание от алкоголя, также следует отказаться от курения.

Управление болью
Терапия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
  • Замещение ферментов поджелудочной железы кислотозащищенными препаратами, которые нельзя инактивировать желудочным соком . Ризоферменты также подходят в качестве кислотоустойчивых альтернатив неживотного происхождения. Доза должна быть адаптирована к жирности пищи.
  • Блокаторы гистамина H-2 или ингибитор протонной помпы для уменьшения выработки желудочного сока.
  • Диета с содержанием жиров <70 г / день
  • Достаточное потребление белка (100–150 г / день), возможно также замена жирорастворимых витаминов (витамины A, D, E и K)
Терапия эндокринной недостаточности поджелудочной железы
В случае сахарного диабета, вызванного воспалением, контроль уровня сахара в крови с помощью диеты и адекватного введения инсулина .
Эндоскопическое или хирургическое вмешательство
Эндоскопическое лечение камней протока поджелудочной железы, стеноза протока поджелудочной железы и псевдокист поджелудочной железы. Хирургические дренажные операции , частичные резекции поджелудочной железы.

литература

Рекомендации и текущие презентации

Учебники

  • Юрген Ф. Риман , Вольфганг Фишбах, Петер Р. Галле, Иоахим Месснер (ред.): Гастроэнтерология. Справочник для клиник и практик. Том 2: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа. Тиме, Штутгарт и др., 2008, ISBN 978-3-13-141201-0 , стр. 1803-1871.
  • Ханс-Конрад Бисальски, Петер Фюрст, Генрих Каспер, Райнхольд Клуте, Вольфганг Пёлерт, Кристоф Пухштейн, Ханнес Б. Штэхелин: Лечебное питание. Согласно учебному плану диетологии Немецкой медицинской ассоциации . 3-е, расширенное издание. Thieme, Stuttgart et al.2004 , ISBN 3-13-100293-X .

Обзорные статьи

Историческая литература

  • Теодор Бругш , Фриц Кениг : Вклад в клинику воспаления поджелудочной железы. В: Берлинский клинический еженедельник. Том 42, 1905, стр. 1605-1609.

веб ссылки

Викисловарь: панкреатит  - объяснение значений, происхождение слов, синонимы, переводы

Индивидуальные доказательства

  1. ^ Медико-научный отдел Fresenius AG (ред.): Инфузионная терапия и лечебное питание . 15-е, переработанное издание. Fresenius AG, Bad Homburg vd H. 1987.
  2. ^ Б Hans-Konrad Biesalski, Питер Fürst, Heinrich Kasper, Reinhold Kluthe, Wolfgang Polert, Кристоф Puchstein, Ханнес Б. Stähelin: Пищевая медицины. Согласно учебному плану диетологии Немецкой медицинской ассоциации . 3-е, расширенное издание. Thieme, Stuttgart et al.2004 , ISBN 3-13-100293-X , стр. 372 .
  3. б с д е е г ч я J Йорг Р. Siewert 1940 - , Мартин Аллгауэр 1917- Роберт Бернхард Брауэр, Гильберт Дж Штейн: хирургии с интегрированной случае викториной; со 159 таблицами . Springer Medicine, 2012, ISBN 978-3-642-11330-7 .
  4. https://medicalforum.ch/article/doi/smf.2018.03369
  5. https://www.der-arzneimittelbrief.de/de/Artikel.aspx?J=2011&S=09
  6. ^ Хе Ён Сон, Джин Иль Ким, Хён Чжон Ли, Хён Джун Чо, Дэ Ён Чунг: острый панкреатит, вторичный по отношению к терапии ципрофлоксацином у пациентов с инфекционным колитом . В кн . : Кишечник и печень . Лента 8 , вып. 3 , май 2014 г., стр. 265-270 , DOI : 10,5009 / gnl.2014.8.3.265 , PMID 24827622 , PMC 4026643 (бесплатно полный текст).
  7. Айше Кефели, Адем Актюрк, Абдулла Ениова, Себахат Басыигит: Панкреатит, вызванный ципрофлоксацином: это состояние было упущено из виду? Лента 79 , 1 марта 2016 г. ( researchgate.net [доступ 18 марта 2018 г.]).
  8. Хосе Луис Домингес Хименес, Энрике Берналь Бланко, Мигель Алонсо Марин Морено, Хуан Хесус Пуэнте Гутьеррес: [Острый панкреатит, связанный с левофлоксацином] . В кн . : Гастроэнтерология и гепатология . Лента 32 , нет. 4 , апрель 2009 г., стр. 323-324 , DOI : 10.1016 / j.gastrohep.2008.09.027 , PMID 19371975 .
  9. а б Герд Герольд : Внутренняя медицина . Герольд, Кельн 2007, стр. 450 .
  10. ^ Джон Х. Рэнсон: Этиологические и прогностические факторы острого панкреатита человека: обзор . В: Американский журнал гастроэнтерологии . Лента 77 , нет. 9 , 1982, ISSN  0002-9270 , стр. 633-638 , PMID 7051819 .
  11. Карстен Швартинг: Печень и поджелудочная железа. В: Jörg Braun, Roland Preuss (Ed.): Clinic Guide Intensive Care Medicine. 9-е издание. Elsevier, Мюнхен, 2016 г., ISBN 978-3-437-23763-8 , стр. 389-400, здесь: стр. 396-399 ( острый панкреатит ).
  12. Карстен Швартинг: Печень и поджелудочная железа. 2016, с. 398 ( обезболивание и сопутствующая терапия ).
  13. Карстен Швартинг: Печень и поджелудочная железа. 2016, с. 398 ( обезболивание и сопутствующая терапия ).
  14. Карстен Швартинг: Печень и поджелудочная железа. 2016, с. 398 ( обезболивание и сопутствующая терапия ).
  15. Марианна Абеле-Хорн: Антимикробная терапия. Поддержка принятия решений по лечению и профилактике инфекционных заболеваний. В сотрудничестве с Вернером Хайнцем, Хартвигом Клинкером, Иоганном Шурцем и Августом Штихом, 2-е, переработанное и расширенное издание. Питер Виль, Марбург, 2009 г., ISBN 978-3-927219-14-4 , стр. 124 f.
  16. А. Падманабхан, Л. Коннелли-Смит, Н. Акви, Р. А. Балогун, Р. Клингель, Э. Мейер, Х. П. Фам, Дж. Шнайдерман, В. Витт, Ю. Ву, Н. Д. Зантек, Н. М. Данбар, Г. Дж. Шварц: Руководящие принципы использования терапевтического афереза ​​в клинической практике - научно обоснованный подход Авторского комитета Американского общества афереза: восьмой специальный выпуск . В: J Clin Apher. Лента 34 , нет. 3 , июнь 2019, стр. 171-354 , PMID 31180581 .
  17. Чиз-Цунг Чанг, Цзун-Ю Цай, Синь-И Ляо, Чиа-Мин Чанг, Цзюнь-Шань Чжэн, Вэнь-Синь Хуан, Че-И Чжоу, Чао-Юнг Чен: аферез плазмы с двойной фильтрацией сокращает продолжительность госпитализации Пациенты с тяжелым острым панкреатитом, связанным с гипертриглицеридемией . В: поджелудочная железа . Лента 45 , нет. 4 , апрель 2016 г., стр. 606-612 , PMID 26491906 .
  18. C. Grupp, J. Beckermann, E. Köster, S. Zewinger, M. Knittel, T. Walek, B. Hohenstein, B. Jaeger, R. Spitthöver, R. Klingel, CM Fassbender, B. Tyczynski: Возвращение и Прогрессирующие осложнения тяжелой гипертриглицеридемии: эффективное долгосрочное лечение с помощью плазмафереза ​​с двойной фильтрацией . В кн . : Очищение крови . Март 2020, стр. 1-11 , PMID 32191938 .
  19. S3 ориентир при хроническом панкреатите ( сувенир в оригинале с 23 сентября 2015 года в Internet Archive ) Info: архив ссылка была вставлена автоматически и еще не была проверена. Проверьте исходную и архивную ссылку в соответствии с инструкциями, а затем удалите это уведомление. , С. 14. @ 1@ 2Шаблон: Webachiv / IABot / www.awmf.org
  20. Вернер Бёкер, Гельмут Денк, Филипп У. Хайц (Ред.): Патология . 3-е, полностью переработанное издание. Урбан и Фишер, Мюнхен и др., 2004 г., ISBN 3-437-42381-9 , стр. 812-815 .
  21. б с д е е г H. Witt: Патогенез хронического панкреатита. В кн . : Патогенез хронического панкреатита. Том 9, выпуск 1, январь 2014 г., ISSN  1861-9681 , стр. 6-13.
  22. М. В. Апте, Дж. С. Уилсон, Г. В. МакКоган, М. А. Корстен, П. С. Хабер, И. Д. Нортон, Р. К. Пирола: вызванные этанолом изменения в уровнях информационной РНК коррелируют с содержанием ферментов поджелудочной железы в железах. В: J Lab Clin Med. 1995 May; 125 (5), pp. 634-640.
  23. ^ PS Haber, JS Wilson, MV Apte, MA Korsten, RC Pirola: Хроническое потребление этанола увеличивает хрупкость гранул зимогена поджелудочной железы крысы. В: Хорошо. Октябрь 1994 г., 35 (10), стр. 1474-1478.
  24. Эрнст-Альберт Мейер: Жалобы на пищеварение: растительные ферменты как вариант терапии. В: ПТА-Форум , выпуск 04/2008.