Ингибитор передачи сигнала
В качестве ингибитора трансдукции сигнала ( ИППП , английский ингибитор сигнальной трансдукции ) относится к веществам , которые мешают важной трансдукции сигнала сотовой связи или ингибируют это. В этом контексте трансдукция сигнала - это термин, используемый для описания передачи биохимической информации или передачи информации от клеточной мембраны внутрь клетки или из одного компартмента клетки в другой.
Проиллюстрировано на примере: когда внеклеточный фактор роста (например, эритропоэтин ) попадает в соответствующий рецептор на поверхности клетки (например, рецептор эритропоэтина), соответствующий сигнал передается внутрь клетки (молекула эритропоэтина остается за пределами клетки). Ячейка). Это происходит таким образом, что рецептор меняет свою внутриклеточную конфигурацию и, таким образом, активирует другие внутриклеточно расположенные белки (например, путем фосфорилирования ). Они, в свою очередь, активируют другие белки, и передача сигнала продолжается. Конечная точка активации может, например, B. активация или деактивация гена (например, в случае эритропоэтина, активация ферментов, синтезирующих гемоглобин ).
Специфические ингибиторы сигнальной трансдукции, особенно ингибиторы тирозинкиназы, считаются «лекарствами будущего». Теперь мы знаем, что в основе многих заболеваний, особенно многих онкологических , лежат нарушенные передачи сигналов, z. Б. приводят к необратимой активации опухолевых клеток. Если кому-то удастся специфически подавить эту сигнальную трансдукцию, он получит эффективное лекарство для лечения болезни.
пример
Наиболее известный пример, активный ингредиент представляет собой иматиниб (торговое название Гливек, ранее , чем S ignal Т ransduction Я nhibitor 571, STI571 известен). Иматиниб является относительно специфическим ингибитором тирозинкиназы ABL . В клинической картине хронического миелолейкоза присутствует перманентная активация этой киназы за счет хромосомной транслокации, происходящей в ABL с другим геном BCR, слитым с геном BCR-ABL .
Иматиниб структурно похож на молекулу аденозинтрифосфата . При введении этого «синтетического» аденозинтрифосфата тирозинкиназа BCR-ABL больше не может активировать эффекторы, и, следовательно, ее активность может быть подавлена.