Вирус иммунодефицита кошек

Вирус иммунодефицита кошек ( ВИК ) является вирус из ретровируса семьи . Вирус вызывает к иммунному авитаминозу у кошек , известных как синдром кошачьего иммунодефицита или, в просторечии, кошачий СПИД , так как она очень похожа на СПИД у людей. Однако люди не могут заразиться FIV. FIV принадлежит к роду лентивирусов ретровирусов и впервые был описан в 1986 году, через четыре года после открытия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Заболевание еще не поддается эффективному лечению, но часто протекает бессимптомно в течение длительного времени. Однако в долгосрочной перспективе иммунная система разрушается, а вторичные инфекции приводят к смерти. На сегодняшний день девять различных штаммов вируса были выделены от одиннадцати различных видов кошек , включая определенные штаммы от львов и пум . FIV также был обнаружен у пятнистой гиены , которая не принадлежит к семейству кошачьих. Помимо коронавируса кошек , причиной инфекционного перитонита кошек (FIP) и вируса лейкемии кошек (FeLV), возбудителя лейкемии кошек , является один из вирусов, запускающих наиболее клинически важные вирусные инфекционные заболевания домашних кошек. .

История, распространение и номенклатура

Первые штаммы вируса FIV были выделены от домашних кошек в 1986 году . Вспышка иммунодефицита произошла в домашнем хозяйстве в Петалуме, Калифорния, где проживало большое количество кошек. Эти животные были протестированы на вирус лейкемии кошек (FeLV), но все оказались отрицательными. У них были взяты образцы крови и введены двум здоровым животным, у которых через четыре-шесть недель поднялась температура , снизилось количество лейкоцитов ( лейкопения ) и увеличились лимфатические узлы . Затем первый FIV был выделен из периферических мононуклеарных клеток крови ( PBMC ) этих животных.

Положительный результат экспресс-теста на FIV (левая полоса в верхнем окне). Принцип теста: иммуноферментный анализ бокового потока

Вскоре после этого было обнаружено, что образцы сыворотки диких кошек, таких как африканские львы и гепарды, азиатские львы и тигры, южноамериканские ягуары и североамериканские пумы, также перекрестно реагировали с антигенами FIV и EIAV , лентивируса лошадей. Эти реакции указывали на инфекцию FIV. Серологические тесты такого рода (например, с помощью ELISA ) по-прежнему являются наиболее важным методом выявления инфекции FIV. Первоначально антигены домашних кошек также использовались для тестирования сывороток диких кошек. По мере увеличения характеристик видоспецифичных штаммов FIV использовались их антигены, что значительно увеличивало чувствительность тестов. В то же время было признано, что вирусы FI представляют собой большую и эволюционно старую группу ретровирусов.

После первого описания из Северной Америки FIV также постепенно обнаруживался у домашних кошек со всего мира. Глобальная распространенность домашних кошек, инфицированных FIV, в регионах и странах составляет от 2 до 30 процентов. Поскольку домашняя кошка распространилась из Европы с торговцами и исследователями по всему миру сотни лет назад, можно предположить, что домашние кошки FIV также были инфицированы в течение длительного времени. Замороженная сыворотка кошек - самая старая из протестированных сывороток из Японии и США с 1968 года - также дала положительные серотесты. Числа на распределении колеблются в зависимости от предварительного выбора материала пробы и плотности населения . Большие колебания также происходят в разных географических регионах. Львы в Серенгети практически на 100% серопозитивны , тогда как львы в Намибии и дикие азиатские львы неизменно серонегативны. Пумы Вайоминга почти на 100 процентов положительны, а пумы Монтаны - только на 20 процентов. Поскольку эволюционное развитие лентивирусов происходит быстрее, чем у видов кошек, распределение и сходство штаммов FIV позволяет делать выводы о распространении, территориях, миграционном поведении и динамике популяций различных видов кошек. Однако сбор и анализ этих данных только начинается.

Название вируса FIV в большинстве случаев относится к изоляту от домашних кошек. Стандартная номенклатура для обозначения штаммов разных видов - это сокращение на оборотной стороне, которое состоит из первой буквы родового названия и первых двух букв названия вида. Поэтому FIV домашней кошки (Felis catus) также известен как FIVfca, у африканского льва (Panthera leo) - FIVple, а у Puma concolor FIVpco. Puma FIV иногда называют PLV и Löwen FIV с LLV, но эти два штамма вируса являются единственными исключениями из номенклатуры с точки зрения их собственного названия.

Филогения

Распределение подтипов FIVfca . Данные доступны не для всех регионов

Ранее известные штаммы FIV очень расходятся, но монофилетичны , то есть произошли от одной родительской формы. Подтипы могут быть определены для трех штаммов FIV от разных видов животных. FIV домашней кошки был исследован лучше всего на сегодняшний день и имеет пять подтипов, которые встречаются с разной частотой по всему миру и обозначаются от A до E. Деление на пять подгрупп проводили после сравнения ДНК - последовательности в окр гена, который кодирует белки оболочки. Подгруппы от A до C распространены по всему миру, D встречается в основном в Восточной Азии, а E только в Южной Америке.

Также с помощью FIVple были определены три подгруппы, обозначенные от А до С. Это разделение было основано на различиях в последовательностях гена pol , вирусных ферментов ( кодируемых протеазой , интегразой и обратной транскриптазой ). В случае FIVpci две подгруппы были идентифицированы на основе различий в pol и обозначены как A и B. Различия в последовательности ДНК между отдельными штаммами FIV иногда значительны и составляют, например , 30 процентов для гена pol FIVple, FIVfca и FIVpco.

Известные штаммы FIV образуют собственный кластер внутри лентивирусов и могут быть условно разделены на виды старого и нового мира. Наиболее близкое родство существует с лентивирусами крупного рогатого скота и лошадей .

строительство

Геномная организация FIV

FIV имеет структуру, как и другие лентивирусы, вызывающие синдромы иммунодефицита у млекопитающих. Полный вирион имеет диаметр от 105 до 125 нанометров, имеет сферическую или эллипсоидальную форму и имеет короткие, плохо очерченные выступы ( шипы ) в оболочке вируса , которые состоят из вирусных гликопротеинов gp95 и gp44. Как и другие ретровирусы, он имеет плотность от 1,15 до 1,17 грамма на кубический сантиметр. Частицы вируса (вирионы) уничтожаются обычными спиртосодержащими или хлорсодержащими дезинфицирующими средствами и инактивируются кратковременным (несколько минут) нагреванием до 60 градусов Цельсия .

Геном вируса является диплоидным . Он состоит из двух идентичных одноцепочечных молекул РНК, каждая из которых состоит примерно из 9400 нуклеотидов в положительной ориентации. Он имеет типичную геномную структуру ретровирусов, которая состоит из генов gag-pol-env , и, как и другие лентивирусы, имеет дополнительные (дополнительные) гены . Это vif , vpr и rev . Нет tat , vpu , vpx и nef , поэтому FIV менее сложен, чем ВИЧ. FIV содержит дезоксиуридинпирофосфатазу (dUTPase), которая встречается в лентивирусах неприматов и до сих пор была описана для EIAV и вируса Visna Maedi (VMV) в дополнение к FIV . DUTPase кодируется в области pol , готовый фермент расщепляет dUTP на dUMP и пирофосфат , что, вероятно, помогает вирусу предотвратить неправильное включение dUTP в геном. Шесть различных вариантов сплайсинга в мРНКе генерируются из провирусного генома .

Патогенность и специфичность

В этой статье описываются инфекционные свойства FIV на клеточном уровне. Более подробное описание течения болезни у кошек и передачи вируса см. В разделе « Синдром иммунодефицита кошек».

В дикой природе кошкам сложно определить патогенность штаммов FIV . Эпидемиологические исследования, в которых показатели выживаемости сравнивались с коэффициентами инфицирования и воспроизводства, не обнаружили каких-либо статистически значимых недостатков у инфицированных животных. Поэтому многие из возникающих штаммов можно рассматривать как непатогенные. В неволе же, когда средняя продолжительность жизни животных значительно увеличивается, симптомы болезни развиваются. Низкая патогенность штаммов FIV у диких кошек предполагает длительное взаимодействие патоген-хозяин, которое, как и SIV, вероятно, существует примерно от одного до двух миллионов лет. Неизвестно, у какого вида-предшественника FIV впервые появился вирус. Передача от кошек к разным видам редко встречается в дикой природе, но чаще встречается в неволе.

Кошачий вирус иммунодефицита очень машино-зависимый, есть не известные передачи от кошек к человеку. Как и ВИЧ-1, FIV в основном поражает CD4-положительные Т-лимфоциты . Однако по сравнению с ВИЧ-1, одним из двух родственников, обнаруженных у людей, FIV имеет немного более широкий спектр клеток, которые он может инфицировать. Помимо CD4-положительных Т-клеток, моноцитов , макрофагов и глиальных клеток , FIV также инфицирует CD8-положительные Т- и В-клетки . Первичным рецептором внешнего гликопротеина (gp95) FIV является не CD4, как в случае с ВИЧ-1, а CD134 . Для взаимодействия между gp95 FIV и CD134 необходим CXCR4 как важный корецептор. Белок оболочки gp95 вируса связывается с CD134 своими шипами , что приводит к конформационному изменению gp95, что делает возможным взаимодействие с CXCR4. Это взаимодействие с корецептором стимулирует слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и обеспечивает проникновение в клетку. Поскольку также были описаны штаммы вирусов, которым не требуется CD134, характеристика рецепторов еще не полностью завершена.

До сих пор ни в одном случае не удавалось вызвать размножение вируса FI в клетках или клеточных линиях человека. «Блок», то есть барьер, препятствующий прохождению вируса полного цикла репликации, не возникает ни при входе клетки в клетку, ни при пересечении ядерной мембраны, а заключается в том, что провирус интегрирован и обнаруживается в ДНК. принимает критический шаг транскрипции больше не проходит. В результате после заражения клетки больше не могут образовываться вирусные частицы. Таким образом, блокировка аналогична блоку EIAV в клетках человека и ВИЧ в клетках мыши.

После первоначального заражения кошка немедленно вырабатывает вирус-специфические антитела и цитотоксические Т-клетки , но не может полностью побороть инфекцию, несмотря на сильную иммунную реакцию. Таким образом, вирус постоянно остается в организме во всех изученных на данный момент случаях.

Вакцина против FIV

Разработка вакцины против FIV , которая была одобрена в США в 2002 г., привлекла относительно много внимания . Есть надежда, что этот опыт предоставит информацию для разработки вакцины против ВИЧ . Разработка такой вакцины продвинулась вперед с момента открытия вируса FI, и были протестированы различные типы вакцин, включая инактивированные вирусы, инфицированные вирусом клетки, ДНК-вакцины и вирусные векторы . Неясно, можно ли воспроизвести эти лабораторные результаты в полевых условиях с большим количеством различных штаммов FIV.

Как и в случае с ВИЧ, разработка эффективной вакцины против FIV затруднена из-за большого количества и разнообразия штаммов вируса. Так называемые вакцины «одного штамма», то есть вакцины, которые защищают только от одного встречающегося варианта вируса, уже показали свою эффективность против гомологичных штаммов FIV. С разработкой вакцины против FIV «двойного подтипа» (название: Fel-O-Vax FIV ) стало возможным иммунизировать кошек против других штаммов FIV. Вакцина состоит из инактивированных (убитых) FIV частиц двух штаммов Petaluma подтипа А и Shizuoka подтипа D . В лабораторных условиях у 82 процентов кошек развился иммунитет к FIV в результате введения вакцины. Однако общая иммунизация против первичных изолятов из дикой природы все еще кажется недостаточно возможной. Кроме того, до сих пор для разработки вакцины против ВИЧ использовались лишь некоторые результаты разработки вакцины. Наиболее важным моментом критики доступной вакцины является тот факт, что вакцинированные животные не могут быть серологически отличимы от инфицированных животных. Мы работаем над разработкой теста на дифференциацию.

Тем не менее, благодаря сопоставимой клинической картине и возможности иммунизации, домашняя кошка играет все более важную роль в исследованиях ВИЧ и СПИДа.

FIV как вирусный вектор

На основе FIV разрабатываются вирусные векторы для генной терапии человека. Отсутствие клинической картины у людей рассматривается как преимущество FIV. Векторы FIV также используются в фундаментальных исследованиях.

Передача FIV

FIV в основном передается через укушенные раны. Напротив, вертикальная передача (от матери к ребенку внутриутробно или через молоко) или от кошек в стабильном доме встречается редко. Экспериментально FIV также может передаваться парентерально , т.е. внутривенно , внутрибрюшинно или подкожно . Передача через слизистые оболочки (нос, рот, влагалище, прямая кишка) также возможна экспериментально, но гораздо менее эффективно, чем ВИЧ-инфекция человека . Тем не менее, многие исследования, посвященные инфицированию кошек с отрицательной реакцией на вирус FIV (FIV-) в семьях с кошками с положительной реакцией на вирусную инфекцию (FIV +), дали противоречивые результаты. Однако на агрессию между кошками не обращали внимания, и периоды наблюдения были очень короткими.

В некоторых исследованиях изучалась вертикальная передача вируса через экспериментальные или естественные инфекции.

В одном исследовании не наблюдалось ни вертикальной, ни горизонтальной передачи вируса среди 25 кошек (шесть FIV +, 19 FIV-) и 48 котят (30 рожденных от кошек FIV +) (закрытая колония, наблюдение в течение девяти месяцев). Одно исследование показало передачу ребенка от матери, инфицированной естественным путем. Также можно было показать на хронически инфицированных в эксперименте самках, что около половины детей также были FIV +. Согласно Sellon et al. у более 60% котят от остро инфицированных кошек. Однако многие из упомянутых выше исследований представляют собой экспериментально индуцированные инфекции, которые оказываются существенно более заразными, чем естественные.

В исследовании с участием естественно инфицированных кошек с FIV + не было обнаружено передачи от пяти кошек с FIV + их 19 котятам. Аналогичным образом, передача вируса кошкам с FIV не может быть определена после естественного контакта с кошками с FIV + в течение 38 месяцев. Поэтому авторы считают маловероятным, что естественно инфицированные кошки могут передавать инфекцию вертикально или горизонтально (за исключением укушенных ран). При интеграции новых кошек следует следить за тем, чтобы они не проявляли агрессии.

Течение болезни

Заражение котят FIV вызывает преходящую лихорадку (от нескольких дней до двух недель) и нейтропению (уменьшение лейкоцитов), которые начинаются через четыре-восемь недель после заражения. Это сопровождается лимфаденопатией (опухолью лимфатических узлов), которая может длиться до девяти месяцев. Большинство кошек выздоравливают после этой начальной фазы и остаются носителями вируса на всю жизнь. У некоторых кошек после длительного бессимптомного периода развиваются симптомы, похожие на человеческий СПИД . Это может привести к инфекциям дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, уретры или кожи. Также возможны анемия, новообразования ( опухоли ) или неврологические нарушения. Последнее может привести к слабоумию и поведенческим расстройствам.

Прогноз во многом зависит от возраста кошки на момент заражения. У новорожденных кошек развивается атрофия тимуса, потеря ткани в тимусе, что приводит к тяжелому иммунодефициту и преждевременной смерти. У пожилых кошек часто наблюдаются регрессивные инфекции или более легкие формы. Точно так же подтип FIV и воздействие других патогенов важны для продолжительности бессимптомной фазы.

Таким образом, большинство кошек, инфицированных естественным путем, не имеют серьезных клинических симптомов и могут жить без проблем со здоровьем в течение многих лет после заражения.

лечение

Уже существует множество противовирусных препаратов, предотвращающих репликацию FIV. Активный ингредиент AMD3100 хорошо переносился кошками и был способен снижать репликацию FIV. Компоненты зидовудин , ставудин , PMEA, дидезоксицитидин, фозивудин , WHI-07, стампидин и ламивудин имели вирусную репликацию in vivo и vitro, предотвращая и снижая титр вируса у хронически инфицированных кошек. Атазанавир , типранавир , лопинавир и TL-3 также были способны подавлять репликацию вируса, снижали нейродегенеративные эффекты и переносились кошками.

Источники и дополнительная информация

Индивидуальные доказательства

1. ↑ ^{a b c d} ICTV: История таксономии ICTV: вирус желтой крапинки Commelina , EC 51, Берлин, Германия, июль 2019 г .; Ратификация электронной почты, март 2020 г. (MSL # 35)
2. ↑ MJ Hosie, C. Robertson, O. Jarrett: Распространенность вируса лейкемии кошек и антител к вирусу иммунодефицита кошек у кошек в Соединенном Королевстве . В: Ветеринарный журнал . Лента 125 , нет. 11 , 9 сентября 1989 г., ISSN  0042-4900 , с. 293-297 , PMID 2554556 . 
3. ↑ JK Yamamoto, H. Hansen, EW Ho, T.Y Morishita, T. Okuda, TR Sawa, RM Nakamura, NC Pedersen: Эпидемиологические и клинические аспекты инфекции вирусом иммунодефицита кошек у кошек из континентальных Соединенных Штатов и Канады и возможные пути передачи . В: Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . Лента 194 , нет. 2 , 15 января 1989 г., ISSN  0003-1488 , стр. 213-220 , PMID 2537269 . 
4. ↑ Х. Йилмаз, А. Ильгаз, Д. А. Гавань: Распространенность инфекций FIV и FeLV у кошек в Стамбуле . В: Журнал кошачьей медицины и хирургии . Лента 2 , вып. 1 , 1 марта 2000 г., ISSN  1098-612X , стр. 69-70 , DOI : 10,1053 / jfms.2000.0066 , PMID 11716594 . 
5. ^ Роман Бик, Алексей Дж. Драммонд, Мэри Посс: вирус раскрывает структуру популяции и недавнюю демографическую историю своего плотоядного хозяина . В кн . : Наука . Лента 311 , нет. 5760 , 27 января 2006 г., ISSN  1095-9203 , с. 538-541 , DOI : 10.1126 / science.1121360 , PMID 16439664 . 
6. ↑ Арис Кацуракис, Майкл Тристем, Оливер Г. Пибус, Роберт Дж. Гиффорд: открытие и анализ первого эндогенного лентивируса . В: Известия Национальной академии наук . Лента 104 , нет. 15 , 10 апреля 2007 г., ISSN  0027-8424 , с. 6261-6265 , DOI : 10.1073 / pnas.0700471104 , PMID 17384150 . 
7. ↑ Дженнифер Л. Тройер, Сью Вандевуд, Джилл Пекон-Слэттери, Карл Макинтош, Сэм Франклин, Агостиньо Антунес, Уоррен Джонсон, Стивен Дж. О'Брайен: Межвидовая передача FIV: эволюционная перспектива . В кн . : Ветеринарная иммунология и иммунопатология . Лента 123 , нет. 1-2 , 15 мая 2008 г., ISSN  0165-2427 , стр. 159-166 , DOI : 10.1016 / j.vetimm.2008.01.023 , PMID 18299153 . 
8. ↑ Нильс К. Педерсен: Вирус иммунодефицита кошек . В кн . : Ветеринарная иммунология и иммунопатология . Лента 2 . Нью-Йорк: Plenum Press, Inc., 1993, ISBN 978-1-4899-1627-3 , стр. 181-228 , DOI : 10.1007 / 978-1-4899-1627-3 . 
9. ↑ Аймерик де Парсеваль, Удаян Чаттерджи, Пейкинг Сан, Джон Х. Элдер: вирус иммунодефицита кошек нацелен на активированные CD4 + Т-клетки, используя CD134 в качестве связывающего рецептора . В: Известия Национальной академии наук . Лента 101 , нет. 35 , 31 августа 2004 г., ISSN  0027-8424 , стр. 13044-13049 , DOI : 10.1073 / pnas.0404006101 , PMID 15326292 . 
10. ↑ Масаюки Симодзима, Такаюки Миядзава, Ясухиро Икеда, Элизабет Л. МакМонагл, Хейли Хейнинг, Хироми Акаси, Ясухиро Такеучи, Маргарет Дж. Хози, Брайан Дж. Виллетт: Использование CD134 в качестве основного рецептора вируса иммунодефицита кошек . В кн . : Наука . Лента 303 , нет. 5661 , 20 февраля 2004 г., ISSN  1095-9203 , с. 1192-1195 , DOI : 10.1126 / science.1092124 , PMID 14976315 . 
11. ↑ А. де Парсеваль, Дж. Х. Элдер: Связывание рекомбинантного поверхностного гликопротеина вируса иммунодефицита кошек с клетками кошек: роль CXCR4, гепаранов клеточной поверхности и неидентифицированного рецептора не-CXCR4 . В: Журнал вирусологии . Лента 75 , нет. 10 , 1 мая 2001 г., ISSN  0022-538X , стр. 4528-4539 , DOI : 10,1128 / JVI.75.10.4528-4539.2001 , PMID 11312323 . 
12. ↑ ^{а б} Стивен П. Данэм: Уроки кошки: разработка вакцин против лентивирусов . В кн . : Ветеринарная иммунология и иммунопатология . Лента 112 , нет. 1–2 , 15 июля 2006 г., ISSN  0165-2427 , с. 67-77 , DOI : 10.1016 / j.vetimm.2006.03.013 , PMID 16678276 . 
13. ↑ Хози М.Дж., Битти Дж. А.: Вакцинная защита от вируса иммунодефицита кошек: постановка задачи. Aust Vet J. 2007, январь-февраль; 85 (1-2): 5-12; викторина 85.
14. ^ Информация о вакцинах на веб-сайте Американской ассоциации практикующих кошек.
15. ^ EW Uhl, TG Heaton-Jones, R. Pu, JK Yamamoto: Разработка вакцины против FIV и ее важность для ветеринарии и медицины: обзор, обновление и обзор вакцины против FIV 2002 года . В кн . : Ветеринарная иммунология и иммунопатология . Лента 90 , нет. 3-4 , 1 декабря 2002 г., ISSN  0165-2427 , стр. 113-132 , PMID 12459160 . 
16. ↑ Нельсон Р.В., Коуто К.Г. (Ред.): Внутренняя медицина мелких животных. 1-е издание, Урбан и Фишер, Мюнхен, 2006 г., ISBN 3-437-57040-4 , стр. 1352.
17. ^ Мэри Джо Буркхард, Грегг А. Дин: Передача и иммунопатогенез FIV у кошек как модель ВИЧ . В: Текущие исследования ВИЧ . Лента 1 , вып. 1 , 1 января 2003 г., ISSN  1570-162X , с. 15-29 , PMID 15043209 . 
18. ^ Дайана Т. Саенс, Эрик М. Поешла: FIV: от лентивируса до лентивектора . В: Журнал генной медицины . 6 Приложение 1 от 1 февраля 2004 г., ISSN  1099-498X , с. S95-104 , DOI : 10.1002 / jgm.500 , PMID 14978754 . 
19. ↑ Аннетт Л. Литстер: Передача вируса иммунодефицита кошек (FIV) среди сожительствующих кошек в двух приютах для кошек . В кн . : Ветеринарный журнал . Лента 201 , вып. 2 , 1 августа 2014 г., стр. 184-188 , DOI : 10.1016 / j.tvjl.2014.02.030 ( sciencedirect.com ). 
20. ↑ Shelton, GH, Waltier, RM, Connor, SC, Grant, CK, 1989. Распространенность инфекций, вызванных вирусом иммунодефицита кошек и вирусом лейкемии кошек, у домашних кошек. В: Журнал Американской ассоциации больниц для животных 25, стр. 7–12.
21. ↑ MJ Burkhard, GA Dean: Передача и иммунопатогенез FIV у кошек как модель ВИЧ. В: Current HIV Research 1, 2003. pp. 15-29.
22. ↑ Бишоп, С. А., Стоукс, К. Р., Граффид-Джонс, Т. Дж., Уайтинг, К. В., Харбор, Д. А., 1996. Вагинальная и ректальная инфекция кошек вирусом иммунодефицита кошек. В: Ветеринарная микробиология 51, стр. 217-227.
23. ↑ Аннетт Л. Литстер: Передача вируса иммунодефицита кошек (FIV) среди сожительствующих кошек в двух приютах для кошек . В кн . : Ветеринарный журнал . Лента 201 , вып. 2 , 1 августа 2014 г., стр. 184-188 , DOI : 10.1016 / j.tvjl.2014.02.030 ( sciencedirect.com ). 
24. ↑ Ямамото, Дж. К., Спарджер, Э., Хо, Е. В., Андерсен, П. Р., О'Коннор, Т. П., Манделл, С. П., Ловенстайн, Л., Манн, Р., Педерсен, Северная Каролина, 1988. Патогенез экспериментально индуцированного иммунодефицита кошек вирусная инфекция у кошек. В: Американский журнал ветеринарных исследований 49, стр. 1246-1258.
25. ↑ Медейрос, О., Мартинс, А. Н., Диас, К. Г., Танури, А., Бриндейро Рде, М., 2012. Естественная передача вируса иммунодефицита кошек от инфицированной королевы котенку. В: Journal of Virology 9, p. 99.
26. ↑ Селлон, Р.К., Джордан, Х.Л., Кеннеди-Стоскопф, С., Томпкинс, МБ, Томпкинс, Вашингтон, 1994. Вирус иммунодефицита кошек может экспериментально передаваться через молоко во время острой материнской инфекции. Журнал вирусологии 68, 3380-3385
27. ↑ Ueland, K., Nesse, LL, 1992. Нет доказательств вертикальной передачи инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита кошек, приобретенным естественным путем. В: Ветеринарная иммунология и иммунопатология 33, стр. 301-308.
28. ↑ O'Niel, LL, Burkhard, MJ, Hoover, EA, 1996. Частая перинатальная передача вируса иммунодефицита кошек хронически инфицированными кошками. В: Journal of Virology 70, pp. 2894-2901.
29. ↑ Селлон, Р.К., Джордан, Х.Л., Кеннеди-Стоскопф, С., Томпкинс, МБ, Томпкинс, Вашингтон, 1994. Вирус иммунодефицита кошек может экспериментально передаваться через молоко во время острой материнской инфекции. В: Journal of Virology 68, pp. 3380-3385.
30. ↑ Аннетт Л. Литстер: Передача вируса иммунодефицита кошек (FIV) среди сожительствующих кошек в двух приютах для кошек . В кн . : Ветеринарный журнал . Лента 201 , вып. 2 , 1 августа 2014 г., стр. 184-188 , DOI : 10.1016 / j.tvjl.2014.02.030 ( sciencedirect.com ). 
31. ↑ Педерсен NC, Ямамото JK, Исида Т., Хансен Х. Инфекция вируса иммунодефицита кошек. В: Vet Immunol Immunopathol. Май 1989 г .; 21 (1): стр. 111-29.
32. ↑ Ямамото Дж. К., Спаргер Е., Хо Е. В., Андерсен П. Р., О'Коннор Т. П., Манделл С. П., Лоуэнстин Л., Манн Р., Педерсен Н. С.: Патогенез экспериментально индуцированной инфекции вируса иммунодефицита кошек у кошек. В: Am J Vet Res., Август 1988 г .; 49 (8): стр. 1246-58.
33. ↑ ^{a b} Катрин Хартманн: Клинические аспекты кошачьих ретровирусов: обзор . В: Вирусы . Лента 4 , вып. 11 , 31 октября 2012 г., стр. 2684-2710 , DOI : 10,3390 / v4112684 ( mdpi.com ). 
34. ↑ Хакиме Мохаммади, Дороти Бьензл: Фармакологическое ингибирование вируса иммунодефицита кошек (FIV) . В: Вирусы . Лента 4 , вып. 5 , 27 апреля 2012 г., стр. 708-724 , DOI : 10,3390 / v4050708 ( mdpi.com ). 

литература

• Нильс С. Педерсен: вирус иммунодефицита кошек. В: The Retroviridae. Том 2, отредактированный Джеем А. Леви, Plenum Press, Нью-Йорк, 1993.
• Сью Вандевуд, Кристиан Апетрей: Безумие: уроки естественных Т-лимфотропных лентивирусов . В кн . : Обзоры клинической микробиологии . Лента 19 , нет. 4 , 1 октября 2006 г., ISSN  0893-8512 , с. 728-762 , DOI : 10,1128 / CMR.00009-06 , PMID 17041142 ( на английском языке). 
• Стивен П. Данэм: Уроки кошки: разработка вакцины против лентивирусов . В кн . : Ветеринарная иммунология и иммунопатология . Лента 112 , нет. 1-2 , 15 июля 2006 г., ISSN  0165-2427 , стр. 67-77 , DOI : 10.1016 / j.vetimm.2006.03.013 , PMID 16678276 ( на английском языке). 

веб ссылки

• Контрольная последовательность и генные продукты FIV
• Вид FIV (таксономия NCBI)
• Виды FIV в базе данных Международного комитета по таксономии вирусов - ICTV ( памятная записка от 4 августа 2007 г. в Интернет-архиве )
• Электронно-микроскопические изображения FIV ( воспоминание от 7 декабря 2008 г. в Интернет-архиве )

Эта статья была добавлена в список отличных статей 21 декабря 2007 года в этой версии .