Болезнь включенных тел гигантских змей

Змея-идол ( Удав )

Тела включения удавов ( «Boid включения болезнь тела» BIBD , также называемое тело включения (ЭК) от Боаса или Boide EK) является фатальным инфекционным заболеванием , которое в Боасе (Boidae) и питонах происходит (питоны). В связи с увеличением числа случаев BIBD в настоящее время является наиболее серьезным инфекционным заболеванием змей в неволе. Он был впервые замечен в животных в частных коллекциях и зоологических садов в Соединенных Штатах в конце 1970 - х годов, а затем в Африке и Европе . Ретровирусы стали предметом внимания как патогены с 1994 года , поскольку вирусоподобные частицы ретровирусного С-типа были обнаружены в клетках почти всех инфицированных органов животных в дополнение к типичным тельцам включения . Дальнейшие исследования показали, что это неверно. С 2012 года считается, что причиной заболевания является вирусная инфекция, вызванная различными недавно открытыми вирусами рода Reptarenavirus (семейство Arenaviridae ). Эти вновь созданные вирусы, скорее всего, представляют собой так называемые новые вирусы, новые генетические комбинации и варианты аренавирусов, которые ранее не вызывали болезней у змей.

Вирусная инфекция у взрослых змей коварно, хроническая и в первых неделях и месяцах с небольшими или без каких - либо клинических симптомов. В течение этого времени весьма вероятно, что он может передаваться другим животным через заражение мазком от животного к животному или через контакт с инфицированными объектами. У удавов также возможна передача от матери молодняку. Также обсуждается передача вируса змеиными клещами ( Ophionyssus natricis ) в качестве переносчика . Больные змеи умирают от тяжелых неврологических расстройств, которые мешают им есть. Поскольку не существует ни специфической противовирусной терапии, ни профилактической вакцинации , единственными доступными мерами по сдерживанию инфекции являются строгий трех-шестимесячный карантин , соблюдение гигиены ( дезинфекция предметов и рук) и умерщвление больных животных. Возможна строгая изоляция инфицированных, но еще не заболевших животных.

этиология

Гистопатология

  • Образец печени удава с BIBD ( HE , увеличение 1000x). ЭК эозинофилов в клетках печени (выбранные ЭК отмечены стрелками). Дополнительная бактериальная инфильтрация с острым некрозом клеток печени (темные участки, внизу слева).

  • Иммуногистохимический препарат поджелудочной железы удава с BIBD: EK темно-красный с окрашенными моноклональными антителами к белку IBD (стрелки), контр-окрашенные ядра клеток синим, пучок 20 микрон (L.-W. Chang et al, 2013.).

ПЭМ-изображение тельца включения в клетке почки удава (полоса 1 мкм). Препарат был в дополнение к отрицательному окрашиванию ( уранилацетат ) меченым золотом , белком, окрашенным антителами против IBD, связывание можно было идентифицировать по маленьким черным точкам внутри большого EK (L.-W. Chang et al. 2013) .

В первом случае описания BIBD, так называемые тельца включения (EK) выделялись как особый гистологический признак . Они были обнаружены в самых разных типах клеток практически во всех органах, в удавов в очень большом количестве в эпителиальных клетках всех органов желудочно - кишечного тракта ( в том числе поджелудочной железы , печени , миндалин в пищевод ), в эпителии дыхательных путей , в трубчатых клетках и в нервных клетках в центральной нервной системе (в отличие от Питоны у удавов также в глиальных клетках ). Повышенное количество определяемых лимфоцитов в окружающей ткани может наблюдаться только в нескольких случаях как признак воспалительной реакции .

EK как гистопатологическое изменение характерны для ряда различных инфекций, вызываемых внутриклеточными патогенами, такими как вирусы, поэтому согласно этим первоначальным данным, ( системная ) вирусная инфекция, поражающая весь организм, подозревалась как причина заболевания. ЭК, встречающиеся в цитоплазме при BIBD, могут быть окрашены кислотным красителем эозином ( эозинофилом ) при окрашивании гематоксилин-эозином , что указывает на базофильность ЭК. На изображениях, полученных с помощью электронного микроскопа, очень темные (электронно-плотные) кажущиеся ЭК происходят из полирибосом, а край больших ЭК часто окружен кольцом меньших, сжимающих ЭК. Иногда внутри ЭК можно наблюдать концентрические структуры. Белок приблизительно 68 кДа может быть идентифицирован как главный компонент телец включения . Специфические антитела против этого так называемого белка IBD были обнаружены в крови больных змей. С помощью моноклональных антител против этого белка тельца включения могут быть специфически окрашены и отображены при иммуногистологическом окрашивании образцов ткани (см. Рисунок).

Возбудитель

В 1994 году на электронных микрофотографиях Шумахер обнаружил покрытые мембраной вирусоподобные частицы внутри гистологически измененных клеток. Частицы имели диаметр 110 нм и имели внутри гексагональный, возможно, икосаэдрический капсид . Эти вирусные частицы нельзя было наблюдать вне клетки. Подобные частицы были обнаружены в первичных культурах клеток почек больных змей-идолов. После инъекции бесклеточных супернатантов из этих клеточных культур двум темным тигровым питонам ( Python molurus bivittatus ) у животных развился BIBD и проявились типичные EK в ткани. Однако ранее наблюдаемые частицы найти не удалось. Из-за их размера и концентрического капсида Шумахер предположил, что это могут быть ретровирусы с так называемой морфологией C-типа ( альфаретровирусы ). Затем Возняк и его коллеги заразили здоровых удавов гомогенизированной тканью печени больной змеи-идола, которую они предварительно отфильтровали (размер пор до 45 мкм). Змеи показали типичный ЭК примерно через десять недель, вирусоподобные частицы можно было наблюдать снова, но у животных не было никаких признаков болезни даже через год. Таким образом, два из трех постулатов Коха, доказывающих, что причиной болезни является патоген, не были выполнены. Более позднее исследование появления ретровирусов у змей, пораженных BIBD, не могло показать связи между присутствием вируса и заболеванием. Ретровирусы, особенно эндогенные ретровирусы , часто встречаются у амфибий и рептилий , а последовательности генома эндогенных ретровирусов С-типа также широко распространены у рептилий. Хотя ретровирусы способны вызывать опухолевые заболевания у змей, эти вирусы также могут наблюдаться в клетках здоровых питонов, не вызывая какого-либо заболевания. Еще один аргумент против ретровируса как патогена BIBD заключается в том, что образование крупных цитоплазматических телец включения нетипично для этих вирусов.

Схематическая структура аренавируса: геном состоит из двух отдельных сегментов, сегментов L (arge) и S (mall), каждый из которых заключен в спирально расположенный нуклеопротеин.

Поиск патогена принял новый оборот в 2012 году, когда у больных змей-идолов и кольчатых удавов были идентифицированы два вируса и еще одна неполная последовательность вирусного генома, которые, по-видимому, принадлежали к семейству Arenaviridae из-за сходства их последовательностей и структуры генома . Это было достигнуто с помощью более современного метода, анализа метагенома и секвенирования с помощью техники глубокого секвенирования . Это было первое обнаружение вирусов Arena за пределами млекопитающих как хозяев . Недавно обнаруженные изоляты вируса были названы вирусом Золотых ворот (GGV) и вирусом Калифорнийской академии наук (CASV). В Arenaviridae , оба вируса явно отличается от предыдущих родов, среди прочего, вирусные гликопротеины на оболочки вируса являются более похожи на те из Filoviridae , чем ранее известные аренавирусов. Вскоре после этого другая рабочая группа независимо подтвердила результаты на больных змеях-идолах, на первичных культурах клеток и с помощью структурного анализа вирионов . Они обнаружили еще один аренавирус, очень похожий на GGV и CASV, вирус Университета Хельсинки (UHV). Другое исследование, проведенное в том же году, выявило аренавирус удава NL B3 (теперь называемый вирусом ROUT ), который, на основании сравнения последовательностей, наиболее близок к UHV. В качестве нового рода вирусов, которые должны были быть созданы, первооткрыватели UHV предложили вирусную группу аренавирусов, ассоциированных с заболеванием Boid Inclusion Body (BIBDAV), но Международный комитет по таксономии вирусов добавил новый род в таксономию как Reptarenavirus .

После очистки белка 68 кДа (белка IBD) из инфицированных первичных культур клеток змеи и последующего анализа белка с использованием масс-спектрометрии ( MALDI-TOF ) он был идентифицирован как вирусный нуклеопротеин вирусов рептарены. Его размер находится в диапазоне нуклеопротеинов других аренавирусов (от 63 до 68 кДа), которые также расположены на мембранах в цитозоле и связаны с репликацией вирусной РНК. Помимо этой функции как важного компонента репликационного комплекса ( вироплазмы ), нуклеопротеин также составляет основную часть вирионов, составляя около 70%. Как и все вирусные нуклео- и капсидные белки, он является основным, что объясняет давно известные эозинофильные, базофильные свойства телец включения.

В 2015 году в Абготчлангене было обнаружено еще много новых аренавирусов, связанных с BIBD. К ним относятся Университет вируса Гиссен (UGV), вирус Tavallinen-Суомалайнен-Мис (ЦМВ), вирус Hans-Kompis (HKV) и вирус Suri-Vanera (SVAV), все из которых являются новые вирусы рода Reptarenavirus очень похожи. Однако один вирус, змеиный вирус института Хаармана (HISV), не вписался в этот род из-за анализа последовательности, и поэтому ICTV установила другой новый род Hartmanivirus ( sic !) В семействе Arenaviridae для этого вида . Однако из этих вирусов только большой из двух сегментов генома, сегмент L, использовался для анализа последовательности. Не было окончательно прояснено, можно ли рассматривать все эти отдельные вирусы как отдельные виды или только подвиды или подтипы.

По сравнению с другими вирусными инфекциями, открытие необычно, что у животных с BIBD всегда одновременно выделяется смесь разных вирусов рептарены или несколько разных вариантов одного вида вируса. Исследование изменчивости, распространения и передачи этих вирусов продемонстрировало различные механизмы, которые могут объяснить наблюдаемую изменчивость. Это включает перегруппировку двух сегментов аренавирусной РНК, внутрисегментную рекомбинацию между одними и теми же сегментами разных изолятов вируса и высокую скорость мутации и репликации у вновь инфицированного животного. После естественного контактного переноса от больной к неинфицированной змее у вновь инфицированного животного первоначально был обнаружен однородный штамм вируса, который в течение нескольких недель, пока не разразилась болезнь, распался на несколько явно разных штаммов вируса. У всех исследованных животных было идентифицировано 23 различных генотипа L-сегмента и 11 S-сегмента, при этом только один генотип S-сегмента всегда преобладал у отдельного животного, а также в определенной популяции змей. В подавляющем числе случаев (77% инфекций) был обнаружен генотип S 6, который мог иметь особенно высокую скорость репликации или оптимизированное проникновение в клетки. Степень разнообразия присутствующих здесь штаммов вирусов и скорость их рекомбинации неизвестны по другим вирусным инфекциям у животных и людей.

Происхождение вирусного возбудителя

Содержание гигантских змей в зоологических садах и передвижных зверинцах известно в Европе и Америке с XIX века, а с 1950-х годов частные лица держат их в террариумах . Несмотря на долгую историю содержания змей, до конца 1970-х годов не было зарегистрировано ни одного заболевания, похожего на фатальное и характерное течение BIBD. Помимо рецидива ранее неизвестной болезни, вирусологические свойства также предполагают, что инфекция была вызвана патогеном, который перепрыгнул с еще неизвестного естественного хозяина на гигантских змей, содержащихся в неволе. Типичным для прогрессирования вируса, появляющегося в популяции животных, является его часто еще не оптимизированная способность передачи (низкая контагиозность ), тяжелое прогрессирование заболевания или высокая летальность, а также высокая изменчивость патогенов в новом хозяине. Адаптации к новому хозяину особенно способствует увеличенная плотность популяции хозяев, что значительно увеличивает вероятность множественной передачи патогена между новыми хозяевами даже при отсутствии первоначального источника инфекции. Эта циркуляция в новой популяции хозяев может привести к улучшению способности передавать и воспроизводить ( «репликативная пригодность» ) новых вирусов и, таким образом, навсегда закрепить инфекцию в новом виде хозяев. Это распространение, также известное как «вирусный трафик» , имеет решающее значение для создания новых, так называемых развивающихся вирусов («вновь появляющихся вирусов»). За счет усиления контактов между животными в неволе с более крупными группами животных новым патогенам может быть предоставлена ​​более благоприятная возможность для циркуляции, чем в естественных условиях, поскольку гигантские змеи, живущие в дикой природе, являются одиночками .

Наиболее важными примерами такого перехода хозяина в организме человека являются иммунодефицита человека вирусов , в henipaviruses , тем вируса гриппа А H5N1 или в Мерс коронавируса , у домашних животных собачий парвовирус 2 . Вирусы Arena, такие как вирус Ласса или вирус лимфоцитарного хориоменингита (LCMV), известны как межвидовые инфекции из-за их генетической изменчивости и их низкой специфичности к хозяевам и клеткам ( тропизм ). В случае вируса Ласса передача от грызунов человеку возможна, если грызуны используются в пищу, так что передача новых аренавирусов через накормленных грызунов гигантским змеям оказалась возможной.

Аренавирусы, выделенные BIBD, могут размножаться не только в культурах клеток с линиями клеток змей , но и в клетках млекопитающих из-за низкого уровня тропизма . В этой репродукции вируса Университета Хельсинки (UHV) в клетках Vero (от зеленых обезьян ) и в клетках человека A549 вирус адаптировался к новым клеткам всего после трех пассажей и увеличил скорость его репликации. Было удивительно, что воспроизводство сверхвысокого вакуума в клетках змей и млекопитающих полностью подавляется при 37 ° C, тогда как оптимальные условия воспроизводства преобладают при 30 ° C. Из этого можно сделать вывод, что способность этих вирусов к воспроизводству адаптирована к температуре тела хладнокровных животных, таких как рептилии и амфибии. Это, а также значительные различия между вирусами рептарены и известными аренавирусами у млекопитающих (особенно грызунов) в так называемом Z-белке и белках оболочки , делают происхождение BIBD-ассоциированных вирусов от других млекопитающих маловероятным. Теоретически возможный источник - это запись о гигантских змеях, живущих в дикой природе, или о других видах змей, у которых были адаптированы оригинальные вирусы рептарены и которые не вызывают инфекционное заболевание, т.е. у которых инфекция не распознается клинически. Точно так же и другие рептилии или земноводные, которые вступают в неприродный контакт с гигантскими змеями в человеческом животноводстве, могут рассматриваться как первоначальные хозяева. Свидетельства частых перегруппировок и рекомбинаций вирусного генома позволяют предположить, что патогенные вирусы рептарены, скорее всего, были вызваны новыми комбинациями изначально непатогенных вирусов у свободноживущих гигантских змей. Этому будет способствовать неестественно плотный контакт с животными в содержании и постоянное введение диких животных с естественными вариантами окраски чешуйчатой ​​кожи (так называемые «цветовые морфы» ), которые очень популярны у заводчиков . Рептаренавирусы, возможно, встречающиеся в природе, могут подвергаться той же географически разной коэволюции между резервуарным хозяином и вирусом змеи, как это известно из других аренавирусов, и, таким образом, увеличивают вариабельность новых рептаренавирусов за счет рекомбинации. После того, как животные собраны вместе в неволе, географически различные варианты могут в конечном итоге дать начало новым патогенным вирусам рептарены.

передача инфекции

Змеиный клещ Ophionyssus natricis , возможный переносчик болезни телец включения (рисунок)

Основной путь передачи еще недостаточно выяснен. Прямое заражение мазком от животного к животному и непрямая передача через зараженные предметы и руки при контакте со змеями весьма вероятны . У удавов есть подозрение на передачу от матери к молодняку, хотя неясно, достаточно ли для этого тесного контакта или играет роль настоящая вертикальная инфекция . Выделения, такие как слюна и рвота больных животных, считаются потенциально заразными. Поскольку распространение в сообществе животных происходит сравнительно медленно, передача через воздух считается маловероятной. Медленная передача также указывает на то, что возбудитель не очень заразен . Что поразительно, так это учащение случаев BIBD в позициях , зараженных кровососущим змеиным клещом Ophionyssus natricis . Это привело к предположению, что эти эктопаразиты, по крайней мере, могут быть вовлечены в передачу. Доказательства этого предположения, например, путем обнаружения вирусов в паразите или экспериментальной передачи, еще не предоставлено (по состоянию на 2016 год). Поскольку как BIBD, так и заражение змеиным клещом благоприятствуют нечистоплотному животноводству, это также может объяснить наблюдаемое совпадение.

Заболевание может быть передано змеям экспериментально, когда подопытному животному вводят ультрафильтрованный супернатант клеточной культуры из первичных клеточных культур ткани больных змей. Экспериментально возможен перенос с центрифугированными бесклеточными суспензиями органов больной змеи-идола ( удав ) тигровым питонам. Нет никаких доказательств передачи рептаренавируса человеку.

Вхождение

BIBD встречается только у удавов и питонов, при этом частота у удавов намного выше. Комплексные исследования распространенности еще не доступны; опубликовано только исследование групп животных разного размера, в основном содержащихся вместе в одном учреждении. Посмертное исследование в США показало , что распространенность более чем на 33% в различных подвидов идол змеи и 28% в кольчатых боа ( кольчатый удав ), в то время как BIBD не был обнаружен в 301 питонов исследовали. Распространенность среди обитающих на дне гигантских змей ( Acrantophis spp., Epicrates spp. И Eunectes spp.) Была очень низкой . Обследование, проведенное Управлением ветеринарных расследований Оствестфален-Липпе, обнаружило типичные для BIBD гистологические изменения в разрезе 575 бойцов только у 2% исследованных питонов, но у 47% удавов. При обследовании 100 живых и изначально клинически незаметных змей из 14 различных поз в Германии, BIBD был обнаружен у 3 из 32 змей-идолов, у 2 из 16 тигровых питонов и у 1 из 4 сетчатых питонов .

После того, как инфекция была описана как самостоятельное заболевание, первоначально она чаще всего обнаруживалась у темного тигрового питона ( Python molurus bivittatus ). Затем в 1998 году BIBD был обнаружен у пойманных алмазных питонов ( коврового питона Дарвина Morelia spilota variegata и алмазного питона Morelia spilota spilota ) в Австралии, у змей-идолов ( удавов ) на Канарских островах и в Бельгии. Дальнейшие случаи BIBD были описаны у различных других видов в 2000-х годах: большая анаконда ( Eunectes murinus ), желтая анаконда ( Eunectes notaeus ), радужный удав ( Epicrates cenchria ), гаитянский удав ( Epicrates striatus ), северный мадагаскарский удав ( Acrantophis madagascariensis ), Heller Tigerpython ( Python molurus molurus ), сетчатый ( Python reticulatus ) и питон ( Python regius ). Благодаря всемирному обмену и торговле с гигантскими змеями, что приводит к необнаруженному распространению инфекции, BIBD теперь возможен во всем мире для каждого соответствующего содержания животных. До сих пор BIBD наблюдали только у гигантских змей, содержащихся в неволе. Неясно, встречается ли это заболевание также у диких змей.

Очень похожие гистологические изменения с одинаковым летальным исходом наблюдались в группе мартовских гадюк ( Bothriechis marchi ) и одной цепной змеи ( Lampropeltis getula ), хотя однозначное отнесение к идентичной или BIBD-подобной инфекционной болезни все еще не установлено. Электронов микроскопическое исследование этих животных показали различную морфологию клеток и телец включения , чем BIBD.

Течение болезни

Клинические симптомы

Инфекция первоначально протекает бессимптомно, начало болезни после инкубационного периода в несколько недель или обычно месяцев начинается с неспецифических признаков, таких как пассивность, абстинентное поведение или низкое потребление пищи (отсутствие аппетита ) животными. У удавов повторяющаяся регургитация желудочного содержимого через несколько дней после приема внутрь часто является первым более специфическим признаком BIBP. За этим часто следует полный отказ от еды ( анорексия ), а иногда и нерегулярная частая линька . Через несколько недель заметные неврологические симптомы появляются как признаки инфекции центральной нервной системы (ЦНС), которые вместе с срыгиваниями считаются типичными для BIBD. К ним относятся ограниченная пространственная ориентация (дезориентация), тремор головы, атаксия , вялый паралич , атипично скрученные позы с ригидной позой с согнутой головой и опистотонус с мышечными спазмами. Частичное положение лежа на спине и невозможность перейти из положения лежа на спине обратно в естественное положение лежа очень характерны. Последний также используется как клинический признак при ветеринарном осмотре. Неврологические расстройства не позволяют змее задушить жертву. У удавов смерть наступает через несколько недель после появления первых клинических признаков заболевания, но иногда и через несколько месяцев.

Питоны не проявляют срыгивания, но часто страдают анорексией. В отличие от удавов неврологические симптомы проявляются раньше и сильнее. Для питонов типичны явления звездного неба , при которых голова жестко направлена ​​вверх, опрокидывание головы, индивидуальные припадки и паралич задней половины тела. Клиническое течение питонов в целом протекает быстрее, поэтому смерть наступает через несколько недель после начала болезни.

В дополнение к неврологическим симптомам у всех гигантских змей есть и другие симптомы , являющиеся признаком вирусного иммунодефицита , которые обычно вызваны сочетанной инфекцией с дополнительными (возможно, условно-патогенными ) бактериальными и вирусными патогенами. К ним относятся пневмония , язвенный стоматит ( змеиные роты гниль ), некротический, мультифокальной дерматит , бактериальные гранулемы в печени и почках, а также остеофиты из самых тел позвонков . Вызванный вирусом иммунодефицит, наряду с более ранним предположением о ретровирусной инфекции, привел к появлению вводящего в заблуждение научно-популярного термина « СПИД Боа» или « СПИД змеи» для обозначения BIBD. Во время BIBP также наблюдаются рост тканей и опухолевые заболевания . Так, в BIBD наблюдались саркомы кожи и лейкемия . После идентификации аренавирусов, ассоциированных с BIBD, вирус был выделен из опухолевой ткани фибромиксомы идоловой змеи, пораженной BIBD, которая, вероятно, представляет собой подтип вируса Калифорнийской академии наук.

Результаты лабораторных исследований

В случае остро инфицированных животных в начальной фазе заболевания исследование клинико-химических и гематологических параметров может выявить отклонения, которые не являются специфическими для заболевания и, следовательно, не являются диагностическими. К ним относятся увеличение количества лейкоцитов в крови ( лейкоцитоз ) и процентное увеличение доли лимфоцитов (относительный лимфоцитоз ) в качестве общих параметров воспаления . Признаками поражения печени являются пониженные значения общего белка и глобулинов в сыворотке, а также повышенные концентрации аспартатаминотрансферазы в сыворотке. Последнее, в частности, не наблюдается в такой степени при хронических курсах.

Диагностика

Гистологический диагноз

Мазок крови из в удав с BIBD. 1–2 мкм в диаметре, базофильные (синие) тельца включения в эритроцитах (стрелки), окраска Райта-Гимзы, увеличение в 1000 раз

Диагноз BIBD может быть поставлен путем гистологического исследования образцов тканей, мазков со слизистой оболочки полости рта и цельной крови на гепарин . Биопсию печени или образцы ткани железистой ткани ( поджелудочной железы ) можно использовать у живых животных , но их извлечение под общим наркозом сопряжено с невысоким риском и очень сложным. Миндалины пищевода хорошо выражены у гигантских змей и более доступны для эндоскопии для биопсии. Для оценки фиксированные и разрезанные образцы ткани окрашивают окрашиванием НЕ или Райта-Гимзы . Микроскопические доказательства типичных эозинофильных телец включения в печени, железистой ткани и лимфоцитах крови указывают на BIBP. Тельца включения могут быть обнаружены только в эритроцитах удавов, но не у питонов, причем часто еще до начала заболевания. У змей гепаринизированная кровь берется из вен ротовой полости или сердечной пункцией .

Однако отсутствие этих признаков в анализе ткани или крови в принципе не исключает наличие инфекции. Заболевание можно без сомнения доказать путем вскрытия мертвых животных с типичными гистологическими признаками, помимо других органов, в основном в тканях мозга, печени и поджелудочной железы.

Вирусологическая диагностика

Может быть предпринята попытка прямого обнаружения возбудителей вирусов рептарены в мазках и образцах тканей с помощью ПЦР , информативная ценность такого обнаружения на практике еще недостаточно проверена (по состоянию на 2016 год). Отрицательное прогностическое значение ПЦР для arenaviral РНК, особенно в живых животных, до сих пор неясно.

Культивирование и идентификация вирусов в культуре клеток может осуществляться в исследовательских целях . Серологический тест на выявление специфических антител пока недоступен для рутинной диагностики. Антитела против белка p68-IBD, который преимущественно обнаруживается в телец включения, достигли специфичности 100% и чувствительности 83% в серологических тестах в исследовании с участием 93 животных. Рептаренавирусные анти- IgM и анти- IgY (аналог IgG у рептилий ) могут быть выделены экспериментально и произведены для производства антител для серологического обнаружения в иммуноблоттинге или прямом иммунофлуоресцентном тестировании .

Дифференциальные диагнозы

Клиническая картина срыгивания (у удавов) в сочетании с неврологическими симптомами указывает на BIBD, но могут возникать и другие заболевания со схожими симптомами, поэтому их можно учитывать при дифференциальной диагностике. Срыгивание может наблюдаться при различных других инфекционных заболеваниях змей, таких как инфицирование пищеварительного тракта амебами , трихомонадами , кокцидиями , криптоспоридиями , различные глистные инфекции круглыми червями или бактериальный гастрит , энтерит и стоматит . Рвота переваренной пищей - частый симптом отравления . В случае отравления эфирами фосфорной кислоты , которые используются, помимо прочего, для борьбы со змеиными клещами, рвота связана с неврологическими симптомами. Рвота - частый симптом сепсиса , опухолевого заболевания, чрезмерно высокой температуры окружающей среды или в результате насилия из-за неправильного обращения с животными. Неврологические симптомы также возникают при энцефалите вирусного, бактериального или паразитарного происхождения. Наиболее важными дифференциальными диагнозами являются парамиксовирусы (змеиные парамиксовирусы ATCC-VR-1408 и -1409), которые могут проявлять неврологические и респираторные симптомы, а также судороги в сочетании с желудочно-кишечными симптомами в случае инвазивной инфекции Entamoeba invadens или Acanthamoeba разновидностей.

Терапия и профилактика

Специфической противовирусной терапии вирусов рептарены не существует, а также невозможно симптоматическое лечение неврологических расстройств. Активное кормление животных, которые больше не могут есть самостоятельно, и пополнение запасов жидкости в некоторых случаях может улучшить общее состояние, это не влияет на прогрессирование инфекции. В случае больных животных с четким гистологическим диагнозом рекомендуется умерщвление , которое у змей может проводиться внутрисердечным или интразоломатическим введением пентобарбитала или Т61 . Убийство предотвращает медленное голодание из-за неврологического паралича, возникающего при BIBD. Зараженных, но еще не заболевших удавов можно содержать в строгой изоляции. Поскольку вакцинация также недоступна в качестве превентивной меры против утилизации , меры ограничиваются сдерживанием распространения инфекции в смысле профилактики заражения . Это гигиеническое животноводство с дезинфекцией контактных поверхностей, приспособлений (щипцов) и рук после контакта с животным и в целом чистые условия содержания. Поскольку рептаренавирусы имеют вирусную оболочку , достаточно дезинфицирующих средств с ограниченными вирулицидными свойствами . Эти меры также снижают риск заражения змеиными клещами, которые пока не могут быть исключены как возможные переносчики BIBD.

Перед помещением нового животного в совместное хозяйство - независимо от диагностированного заболевания или происхождения от разведения, предположительно свободного от BIBD, - должен соблюдаться строгий карантин продолжительностью не менее трех-шести месяцев, при этом для удавов всегда рекомендуется шесть месяцев из-за более медленного развития болезни. будут. Шестимесячный карантин предлагает то, что считается достаточным периодом безопасности, учитывая очень изменчивый инкубационный период.

литература

  • Дж. Шумахер и др.: Болезнь инклюзионного тела у змей . Журнал медицины зоопарков и дикой природы (1994) 25, 4: стр. 511-524
  • Петра Колле (ред.): Домашнее животное и пациент: ящерицы и змеи. Штутгарт (Enke) 2015, стр. 215 и далее, ISBN 978-3-83-041224-3
  • D. Vancraeynest и др.: Болезнь инклюзионных телец у змей: обзор и описание трех случаев у удавов в Бельгии. Ветеринарная справка (2006) 158 (22): стр. 757-760 PMID 16751310
  • LW. Чанг и Э. Р. Якобсон: болезнь инклюзивного тела, всемирное инфекционное заболевание ядовитых змей: обзор. Журнал экзотической медицины для домашних животных (2010) 19 (3): стр. 216–225 ( PDF )

веб ссылки

Commons : Boid Inclusion Body Disease  - Коллекция изображений, видео и аудио файлов
  • Изображения на Researchgate (из: LW. Chang and ER Jacobson, 2010)
  • Центр патологии суставов (Силвер-Спринг, Мэриленд, США). Описание случаев с полными гистологическими образцами:

Индивидуальные доказательства

  1. ↑ J. Schumacher et al. (1994)
  2. ↑ MK Axthelm: Клинико-патологические и вирусологические наблюдения вероятного вирусного заболевания, поражающего ядовитых змей . Proc. Анну. Встретиться. В. Доц. Zoo Vet. (1985): pp. 108-109 (аннотация).
  3. ↑ J. Schumacher et al. 1994, с. 511
  4. ↑ Л.-В. Чанг и Э. Р. Джейкобсон, 2010, с. 218
  5. ^ ER Jacobson и DA Samuelson: Идентификация патогенов рептилий с помощью электронной микроскопии . В: ER Jacobson (Ed.): Infectious Diseases and Patology of Reptiles: A Color Altlas and Text , CRC Press, Boca Raton, 2007, ISBN 978-0-84-932321-8 , pp. 299 ff.
  6. ↑ a b E. Wozniak et al.: Выделение и характеристика антигенно отличного белка массой 68 кДа из невирусных внутрицитоплазматических включений у констрикторов удавов, хронически инфицированных вирусом болезни телец включения (IBDV: Retroviridae) . Ветеринарная патология (2000) 37 (5): стр. 449-459 PMID 11055868
  7. ↑ Л.-В. Чанг и др.: Иммуногистохимическое обнаружение уникального белка в клетках змей, страдающих болезнью телец включения, всемирной болезнью, наблюдаемой у членов семейств Boidae и Pythonidae. PLoS One (2013) 8 (12) PMID 24340066
  8. ↑ J. Schumacher et al. : Болезнь инклюзионного тела у змей . Журнал медицины зоопарков и дикой природы (1994) 25, 4: стр. 511-524
  9. ↑ JB Huder et al. : Идентификация и характеристика двух тесно связанных неклассифицируемых эндогенных ретровирусов питонов (Python molurus и Python curtus) . J. Virol. (2002) 76 (15): стр. 7607-7615 PMID 12097574
  10. ↑ Э. Эрниу и др. : Ретровирусное разнообразие и распространение у позвоночных . J. Virol. (1998) 72 (7): стр. 5955-5966 PMID 9621058
  11. ↑ MD Stenglein et al. : Идентификация, характеристика и культивирование in vitro сильно отличающихся аренавирусов от удавов и кольчатых удавов: кандидаты в этиологические агенты для болезни с включениями тельца змей. MBio. (2012) 3 (4): e00180-12 PMID 22893382
  12. ↑ а б У. Хетцель и др. : Выделение, идентификация и характеристика новых аренавирусов, этиологических агентов болезни с тельцами включения. J. Virol. (2013) 87 (20): стр. 10918-10935 PMID 23926354
  13. ↑ R. Bodewes et al. : Обнаружение новых дивергентных аренавирусов у змей с тельцами включения в Нидерландах. J. Gen. Virol. (2013) 94 (6): стр. 1206-1210 PMID 23468423
  14. ↑ SR Radoshitzky et al. : Прошлое, настоящее и будущее таксономии аренавирусов . Arch. Virol. (2015) 160 (7): стр. 1851-1874 PMID 25935216
  15. ↑ NL Baird et al. : Инфекция аренавирусом индуцирует дискретные цитозольные структуры для репликации РНК . J. Virol. (2012) 86 (20): стр. 11301-11310 PMID 22875974
  16. ↑ Дж. Хепойоки и др.: Коинфекции аренавирусом часто встречаются у змей с болезнью инклюзионных тел . J. Virol. (2015) 89 (16): стр. 8657-8660 PMID 26041290
  17. ↑ U. Hetzel et al. : Ответ на «Обновленный филогенетический анализ аренавирусов, обнаруженных у ядовитых змей» . J. Virol. (2014) 88 (2): с. 1401 PMID 24379419.
  18. ↑ MD Stenglein et al. : Широко распространенная рекомбинация, перегруппировка и передача несбалансированных составных вирусных генотипов при естественных аренавирусных инфекциях . PLoS Pathog. (2015) 11 (5): e1004900 PMID 25993603
  19. ↑ Эллиот Р. Якобсон: Змеиная болезнь инклюзионного тела . (reptilesmagazine.com)
  20. ^ LP Villareal: Эволюция вирусов . В: Брайан В. Дж. Махи и Марк Х. ван Регенмортель (ред.): Энциклопедия вирусологии , 3-е издание, Сан-Диего, 2008 г., том 2, ISBN 978-0-12-373935-3 , стр. 174-184
  21. ↑ Стивен С. Морс: Изучение происхождения появляющихся вирусов (Раздел: Появление как двухэтапный процесс и важность вирусного трафика ). В: Стивен С. Морс (ред.): Новые вирусы . Oxford University Press 1993, ISBN 0-19-507444-0 , стр. 16-20
  22. ↑ Дж. Тер Меулен и др.: Охота на перидоместных грызунов и потребление их мяса как возможные факторы риска передачи вируса Ласса от грызунов человеку в Гвинейской Республике . Американец Дж. Троп. Med. Hyg. (1996) 55 (6): стр. 661-666 PMID 9025695
  23. ↑ J. Hepojoki et al.: Репликация аренавирусов, связанных с заболеванием тельца включения, чувствительна к температуре как в боидных клетках, так и в клетках млекопитающих. J. Virol. (2015) 89 (2): стр. 1119-1128, PMID 25378485
  24. ↑ MD Stenglein et al.: Широко распространенная рекомбинация, перегруппировка и передача несбалансированных составных вирусных генотипов при естественных аренавирусных инфекциях . PLoS Pathog. (2015) 11 (5): e1004900 PMID 25993603
  25. ↑ J. Schumacher et al., 1994
  26. ↑ Д. Ванкрейнест и др., 2006, с. 757
  27. ↑ Петра Колле (ред.): Домашнее животное и пациент: Ящерицы и змеи. Штутгарт (Энке) 2015 г. с. 215
  28. ^ MM Garner, JT Raymond: Методы диагностики болезни инклюзионных телец у змей . Proc. Конгресса Ассоциации ветеринаров-рептилий и амфибий, Неаполь, США, 8-11 мая 2004 г., стр. 21-25. Цитата из: D. Vancraeynest et al.: Болезнь инклюзионных телец у змей: обзор и описание трех случаев у удавов в Бельгии. Ветеринарная справка (2006) 158 (22): стр. 758 PMID 16751310
  29. ↑ Петра Колле (ред.): Домашнее животное и пациент: Ящерицы и змеи. Штутгарт (Энке) 2015 г. с. 215
  30. ↑ М. Пис и др.: Распространенность вирусных инфекций в неволе собачьих змей в Германии . Ветеринарные записи (2010) 166 (14): стр. 422-425 PMID 20364009
  31. ↑ MS Carlisle-Nowak et al.: Болезнь инклюзионных телец у двух австралийских питонов, содержащихся в неволе (Morelia spilota variegata и Morelia spilota spilota) . Aust. Vet.J. (1998) 76 (2): стр. 98-100 PMID 9578777
  32. ↑ J. Orós et al .: Болезнь инклюзионных телец у двух удавов в неволе на Канарских островах . Ветеринарная справка (1998) 143 (10): стр. 283-285 PMID 9787424
  33. ↑ Д. и др.: Болезнь включений Ванкрейнеста у змей: обзор и описание трех случаев у удавов в Бельгии. Ветеринарная справка (2006) 158 (22): стр. 757-760 PMID 16751310
  34. ↑ LW. Чанг и Э. Р. Якобсон: болезнь инклюзивного тела, всемирное инфекционное заболевание ядовитых змей: обзор. Журнал экзотической медицины для домашних животных (2010) 19 (3): стр. 217
  35. ↑ JT Raymond et al.: Заболевание, напоминающее болезнь инклюзионных телец у боевых змей у содержащихся в неволе пальмовых гадюк (Bothriechis marchi) . J. Vet. Diagn. Инвестировать. (2001) 13 (1): стр. 82-86 PMID 11243371
  36. ^ Р. Эйвери Беннетт: Неврология . В: Дуглас Р. Мадер (ред.): Медицина рептилий и хирургия . Филадельфия (Сондерс) 2-е издание 2005 г., ISBN 978-0-72-169327-9 , стр. 239-250
  37. ↑ J. Schumacher et al. (1994) с. 513
  38. ↑ MS Carlisle-Nowak et al.: Болезнь инклюзионных телец у двух австралийских питонов, содержащихся в неволе (Morelia spilota variegata и Morelia spilota spilota) . Aust. Vet.J. (1998) 76 (2): стр. 98-100 PMID 9578777
  39. ↑ J. Orós et al .: Болезнь инклюзионных телец у двух удавов в неволе на Канарских островах. Ветеринарная справка (1998) 143 (10): стр. 283-285 PMID 9787424
  40. ↑ П. Цварт, У. Хетцель и К. Дж. Дик: Деформирующий остит и сопутствующая болезнь инклюзионных телец у удавов (удавов) . Отчет о переговорах по болезням животных зоопарка (2001) 40: стр. 61–66.
  41. ↑ J. Schumacher et al. (1994) стр. 513 f
  42. ↑ RE Mars Chang: Вирусы, поражающие рептилий . Вирусы (2011) 3 (11): стр. 2087-2126 PMID 22163336
  43. ↑ T. Hellebuyck et al.: Обнаружение аренавируса в периферической одонтогенной фибромиксоме у красного удава (удавов-констриктор) с болезнью телец включения . J. Vet. Diagn. Инвестировать. (2015) 27 (2): стр. 245-248 PMID 25776548
  44. ↑ J. Schumacher et al., 1994
  45. ↑ Л.-В. Chang et al. 2010, с. 220.
  46. ↑ П. Цварт: Змеи . В: K. Gabrisch, P. Zwart (Hrsg.): Diseases of Heimtiere , Hannover (Schlütersche), 3-е издание, 1995 г., стр. 762 ISBN 387706325X
  47. ↑ T. Aqrawi et al.: Идентификация аренавирусов змей у живых удавов и питонов в зоопарке Германии. В: Tierärztliche Praxis Kleintiere (2015) 43 (4): стр. 239–247 PMID 26109078
  48. ↑ Л.-В. Чанг и др.: Иммуногистохимическое обнаружение уникального белка в клетках змей, страдающих болезнью телец включения, всемирной болезнью, наблюдаемой у членов семейств Boidae и Pythonidae. PLoS One (2013) 8 (12) PMID 24340066
  49. ↑ Ю. Корзюков и др.: Получение иммуноглобулиновых антител против удавов для серодиагностических применений и их использование для обнаружения антител против рептаренавируса у удавов. PLoS One (2016) 11 (6): e0158417 PMID 27355360
  50. ↑ Р.С. Функ: Дифференциальные диагнозы по симптомам. Змеи. В: DR Mader (Ed.): Reptile Medicine and Surgery , Philadelphia (WR Saunders) 2nd edition 2005, ISBN 978-0-72-169327-9 , pp. 405 и 675 f
  51. ↑ П. Цварт: Змеи . В: K. Gabrisch, P. Zwart (Ed.): Diseases of the Heimtiere , Hanover (Schlütersche), 3-е издание, 1995 г., стр. 764 f и 785–788 ISBN 387706325X
  52. ↑ D. Vancraeynest et al. 2006, с. 759.
  53. ↑ П. Цварт: Змеи . В: K. Gabrisch, P. Zwart (Ed.): Diseases of Heimtiere , Hannover (Schlütersche), 3-е издание, 1995 г., стр. 763 ISBN 387706325X
  54. ↑ Информационный бюллетень о трансмиссивных заболеваниях EAZWV № 34 , рекомендация Европейской ассоциации ветеринаров зоопарков и дикой природы , по состоянию на 2009 г. (pdf)
Эта статья была добавлена в список отличных статей 27 ноября 2016 года в этой версии .