Энцефалитозооноз

Encephalitozoonose ( «звездочеты болезнь») является одноклеточный по cuniculi Encephalitozoon , редкие Encephalitozoon интестиналис или Encephalitozoon света, вызванные паразитарные болезни , что в Европе , особенно кролика атаки. Другие штаммы патогена вызывают заболевание у мышей и собак старого мира . Энцефалитозооноз встречается в основном у животных с ослабленным иммунитетом . Это потенциальный зооноз, который , хотя и очень редко, также может возникать у людей с ослабленным иммунитетом. Заболевание впервые было описано Райтом и Крейгхедом в 1922 году .

Возбудитель в основном поражает почки и мозг . Последнее проявляется неврологическими расстройствами, наиболее частым симптомом является наклон головы . Антипаразитарной агент фенбендазол может быть использована для борьбы с патогеном и , таким образом , новые инфекции. При появлении клинических симптомов , требующих лечения, путем введения антибиотиков, которые необходимо продлить, и поддерживающих мер, этот вид излечения остается неопределенным.

Тортиколлисный энцефалитозооноз

Возбудитель и возникновение

Encephalitozoon cuniculi - это отдельная клетка из группы микроспоридий, которая живеттолько в клетках высших организмов ( облигатно внутриклеточно ). Как и все микроспоридии, это организм, тесно связанный с грибами, с клеточным ядром и клеточной мембраной ( эукариот ), но в которомотсутствуютнекоторые клеточные органеллы, такие как митохондрии . Геном являетсячрезвычайно малс 2,9 миллиона пар оснований , которыекодируюттолько под 2000 белков . У млекопитающих паразит атакует клетки почек, мозга и других органов. Вне своего хозяина одноклеточный организм выживает в виде спор размером 2 мкм, что представляет собой постоянную инфекционную стадию.

В зависимости от основного хозяина различают три различных штамма Encephalitozoon cuniculi . В принципе, кролики восприимчивы ко всем трем, но естественные инфекции пока описаны только для кроличьей линии. Встречаются следующие племена:

  • В Европе большую роль играет штамм кроликов (тип I), который встречается во всем мире. Предыдущие исследования обнаружили антитела у 7–52% домашних кроликов здоровых животных . Однако такая серологическая распространенность показывает только то, что животные контактировали с патогеном и с большой вероятностью они все еще носят его. Заболевание возникает только при временном нарушении иммунной системы , например. Б. после вирусных инфекций. Распространенность неврологически больных домашних кроликов до 85%. Резервуар патогена предположительно составляют дикие кролики , у которых распространенность серотипа составляет от 4 до 25%; другие кролики , по-видимому, не являются носителями патогена. Энцефалитозооноз в настоящее время является наиболее частым инфекционным заболеванием домашних кроликов.
  • Encephalitozoon cuniculi типа II (линия мышей) в первую очередь является возбудителем болезней мышей старого мира и до сих пор был обнаружен только в Европе. Распространенность серотипа у крыс и мышей, живущих в дикой природе, составляет от 3 до 4%; патоген практически не существует в лабораторных помещениях из-за высоких стандартов гигиены. Смертельные инфекции этого типа также наблюдались у сельскохозяйственных лисиц в Скандинавии .
  • Encephalitozoon cuniculi типа III (штамм собак) широко распространен в Северной Америке и Южной Африке, в основном поражает собак и, вероятно, является для них единственным потенциально болезнетворным ( патогенным ) штаммом. Инфекции у обезьян также наблюдались в зоопарках по всему миру .

E. cuniculi встречается во всем мире; впервые заболевание было описано у кроликов в 1922 году. Антитела против E. cuniculi можно обнаружить у многих млекопитающих . Сообщения о человеческих заболеваниях ограничиваются пациентами с ослабленным иммунитетом и СПИДом , причем потенциально опасными считаются только линии кроликов и собак. В восточной Словакии распространенность серотипа составила 5,7%, а у людей с иммунодефицитом - даже 37,5%. Распространенность серотипа у лошадей составляет от 14% до 60%.

Путь заражения и развития болезни

Наиболее распространенным типом передачи является пероральное попадание спор в организм, которые в основном выводятся с мочой. Также возможна передача возбудителя от матери к плоду до рождения ( внутриутробная ). После всасывания спор возбудитель абсорбируется клетками-мусорщиками ( фагоцитами ) в кишечнике и распространяется вместе с ними через кровоток.

Инфекция обычно не вызывает заболевания. Хозяин реагирует на вторжение патогена иммунной реакцией , опосредованной цитотоксическими CD8 (+) Т-клетками .

Вспышка заболевания может произойти только через несколько лет после заражения, если иммунная система нарушена , например, когда животные подвергаются воздействию шума и стресса. У кроликов, патоген в основном колонизирует почки , где она вызывает хроническое воспаление почек с пролиферацией или атрофией в эпителии в почечных канальцах . В головном мозге и мозговых оболочках гнойное воспаление ( менингоэнцефалит ) с разрастанием ( глиозом ) астроцитов и инфильтрацией лимфоцитов вокруг кровеносных сосудов не возникает до хронической инфекции . Кроме того, споры могут оседать в хрусталике глаза и вызывать факокластический увеит , но эта локализация, по-видимому, возникает только в том случае, если она передается в утробе матери. В тамаринах , воспаление сердечной мышцы , печень , легкие , скелетные мышцы и сетчатке было также найдено . У мышей с ослабленным иммунитетом обнаружен негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит с деструкцией нервных клеток и астроглиозом. У лошадей может возникнуть некротическое воспаление плаценты ( развиться плацентит ).

Симптомы

Кролик, страдающий энцефалитозоонозом
Энцефалитозооноз как факокластический увеит

Классическими симптомами энцефалитозооноза у кроликов являются неврологические расстройства, такие как кривошея ( кривошея ), обычно в сочетании с нистагмом ( нистагмом ), нарушение координации движений ( атаксия ), жесткая походка, паралич и судороги. При запущенном течении болезни животные с тяжелыми поражениями головного мозга часто бесконтрольно поворачиваются вокруг своей продольной оси и при этом могут получить серьезные травмы. Болезнь может также проявляться в виде почечной недостаточности или помутнения хрусталика и воспаления в средней коже глаза после разрыва капсулы хрусталика ( phacoclastic увеит ). В одном исследовании 45% инфицированных кроликов показали неврологический дефицит, 31% почечных симптомов и 14% увеит. В частности, при нахождении на открытом воздухе существует риск заражения личинками мух в случае неврологических расстройств из-за ограниченной мобильности и, следовательно, личной гигиены .

У собак и лисиц энцефалитозооноз проявляется почечной недостаточностью и симптомами со стороны центральной нервной системы, которые напоминают чумку . Такие заболевания пока наблюдались только у собак в Африке и Соединенных Штатах, в то время как болезни у лисиц также наблюдались в Скандинавии. У кошек в первую очередь возникают глазные инфекции (факокластический увеит, помутнение очага хрусталика , передний увеит), причем основным триггером является линия мышей (тип II).

У других животных симптомы болезни в большинстве своем неспецифичны, и энцефалитозооноз обнаруживают только при патологическом вскрытии. У полуобезьян случаются мертворождения и внезапная смерть молодых людей. Важность серологического выявления у лошадей еще не выяснена: Encephalitozoon cuniculi может вызывать аборты, но также обсуждается в связи с коликами и неврологическими расстройствами. Симптомы у людей с ослабленным иммунитетом или инфицированных ВИЧ описаны в разделе « Опасность для людей ».

Диагностика

У живых животных диагноз нельзя поставить с уверенностью.

Клинический диагноз - это всегда подозрение на диагноз. Поскольку многие домашние кролики переносят патоген, не заболевая, серологический тест на антитела (иммунореакция India-Ink, определение титра с помощью непрямой иммунофлуоресценции ) против патогена дает указание на инфекцию, но не связаны ли существующие симптомы с ней. , необходимо уточнить, исключив другие заболевания. Титр антител также можно определить у более чем 40% здоровых кроликов. Исследование показало, что у кроликов с клиническим подозрением средний титр составляет 1: 1324, что примерно в 1,7 раза выше, чем у животных без такового. Напротив, дальнейшие исследования не смогли доказать связь между уровнем титра и заболеванием. Кроме того, уровни антител могут оставаться высокими в течение многих лет после заражения. Кролики, которые уже заразились в утробе матери, обычно не обнаруживают никаких антител, так как возбудитель не распознается как чужеродный (→ самотолерантность ). Прямое определение ДНК патогена с помощью ПЦР в моче, кале или церебральной жидкости редко бывает успешным. Кроме того, ДНК патогена не появляется в моче до трех-пяти недель после заражения, а также у некоторых здоровых животных. Только в случае факокластического увеита можно однозначно поставить диагноз с помощью ПЦР на удаленном материале хрусталика.

Основной симптом «кривошея» может также возникать у кроликов с воспалением внутреннего уха ( отит междун , основная патогена Pasteurella multocida ), вирусные инфекции мозга, листериоз , токсоплазмоз , блуждающая личинкой ( личинка мигрирующих ) из енота аскариды , опухолей (особенно лимфомы ) и абсцессами головного мозга а также травмы головы . Сердечно-сосудистые заболевания, отравления, нарушения обмена веществ или травмы спинного мозга также могут вызывать симптомы неврологической недостаточности. Некоторые из этих заболеваний можно обнаружить методами визуализации и, таким образом, косвенно исключить энцефалитозооноз.

Достоверный диагноз возможен только после смерти путем патологического обследования с обнаружением возбудителя. Его можно обнаружить с помощью иммуногистохимии или ПЦР. Выращивание возможно, но очень сложно.

Опасность для человека

Энцефалитозооноз является потенциальным зоонозом , но до сих пор только заболевания наблюдались у людей с серьезным ослаблением иммунной системы (например, у больных СПИДом , людей с иммуносупрессией после трансплантации органов, идиопатической CD4 + Т- лимфоцитопенией ). Теоретически люди со слабой иммунной системой (маленькие дети, очень старые люди) также могут быть восприимчивыми, но пока нет доказательств.

В большинстве случаев больные животные уже выделяют патогены в течение длительного периода времени. Хотя большое количество домашних кроликов являются серопозитивными, пока нет доказательств того, что человек заразился от кролика или другого животного, хотя путь заражения у людей еще не выяснен. Имеется один случай передачи штамма собаки от человека человеку при трансплантации костного мозга у пациента с болезнью Ходжкина, который впоследствии умер от пневмонии .

Однако у людей с иммунодефицитом диарейные заболевания в результате инфекций, вызванных Encephalitozoon bieneusi и Encephalitozoon Кишечник, играют гораздо большую роль, в то время как инфекции Encephalitozoon cuniculi очень редки даже в этой группе людей. Симптомы такого заболевания варьируются от лихорадки , боли в груди, желудке, мышцах и головной боли, кашля, насморка, диареи, носовых пазух и пневмонии, конъюнктивита и воспаления роговицы до почечной недостаточности . Encephalitozoon hellem также может вызывать как кератоконъюнктив, так и диссеминированные инфекции у людей. С 1994 года во всем мире было обнаружено только 17 инфекций E. cuniculi у больных СПИДом и 6 - у людей после трансплантации органов. Более старые описания случаев следует интерпретировать с осторожностью, поскольку виды энцефалитозоидов не могут быть дифференцированы с помощью световой микроскопии, а методы молекулярно-биологического обнаружения были разработаны только в 1990-х годах.

лечение

В настоящее время не существует 100-процентного эффективного лечения энцефалитозооноза.

Устранение патогена у кроликов, вероятно, невозможно, потому что довольно много животных, у которых клиническое улучшение в результате лечения проявляется в более поздний момент времени с повторяющимися симптомами. В противопаразитарные лекарственные средства Fenbendazole и альбендазол только приводят к уменьшению количества патогенных микроорганизмов и может ограничить число новых инфекций; однако, эффект ограничивается в случае клинической вспышке Encephalitozoon cuniculi инфекции. Поскольку у кроликов ослаблен иммунитет на момент начала заболевания, рекомендуется введение антибиотика ( хлорамфеникол , ингибитор гиразы , хлорохинфосфат , окситетрациклин или сульфаниламиды ). Глюкокортикоиды также используются для уменьшения воспаления , но их использование противоречиво, поскольку они также могут подавлять собственный Т-клеточный ответ организма и часто вызывают серьезные побочные эффекты у кроликов. Кроме того, животным следует давать настои, особенно при почечной недостаточности. Это требует регулярных анализов крови. Некоторые авторы рекомендуют прием комплекса витаминов B в качестве поддерживающей меры. Кролики с симптомами паралича должны получать дополнительную физиотерапевтическую терапию с перемещением парализованных конечностей. Кроликов, которые не едят собственную пищу, необходимо принудительно кормить. Ни в коем случае нельзя допускать шума и стресса от больного животного. Следует помнить, что животные имеют другой порог слышимости, чем люди, и поэтому воспринимают шумы, которые не могут быть распознаны людьми. В случае заболевания глаза только удаление протеина хрусталика, вытекшего из разорванной капсулы хрусталика, может привести к излечению. Если этого не произойдет, эпизоды тяжелых увеитов будут повторяться снова и снова.

У людей с ослабленным иммунитетом и энцефалитозоонозом альбендазол используется против encephalitozoon cuniculi и других микроспоридий. К новым терапевтическим подходам относятся полиамины , ингибиторы хитина, такие как никкомицин и фторхинолоны , и фумагиллин для местного воспаления глаз .

Потенциальный риск передачи вируса от животного человеку можно свести к минимуму с помощью последовательных мер гигиены. Помимо ежедневного удаления фекалий и мочи, это включает в себя очистку клетки или вольера с помощью чистящих и дезинфицирующих средств. Для обеззараживания - кипяток, 2-процентный лизол , 1-процентный формальдегид или 70-процентный спирт . После контакта с животными следует тщательно вымыть руки, чтобы снизить риск передачи других зоонозов.

Перспективы исцеления

В некоторых случаях кролики выздоравливают самопроизвольно без лечения. Однако клиническое исцеление от наклонной позы головы и атаксии, как правило, тем лучше, чем быстрее начата терапия. Если неврологические симптомы уже существуют в течение более длительного периода времени, для полного выздоровления следует ожидать значительно большего времени ( restitutio ad integrum ). Иногда, в особо тяжелых случаях, может пройти несколько месяцев после завершения медикаментозного лечения, прежде чем наклон головы исчезнет. Однако болезнь также может привести к необратимому повреждению головного мозга, что приводит к постоянному наклону головы. Всегда следует ожидать рецидива, но профилактическое и длительное применение фенбендазола не рекомендуется, так как у возбудителя может развиться устойчивость к действующему веществу, и это вещество также может оказывать иммуносупрессивное действие. Серьезные инфекции также могут привести к летальному исходу или вызвать такие необратимые нарушения, что показана эвтаназия .

литература

  • Питер Деплазес: Энцефалитозооноз. В: Андре Джагги: Атлас и учебник неврологии мелких животных. Schlütersche 2005, ISBN 3-87706-739-5 , стр. 458.
  • Аня Эврингманн: Основные симптомы у кроликов. Диагностическое руководство и терапия. Enke-Verlag, 2004, ISBN 3-8304-1020-4 .
  • EJ Gentz ​​и JW Carpenter: Неврологические и скелетно-мышечные заболевания. В: Е.В. Хиллиер и К.Э. Кузенберри (ред.): Хорьки, кролики и грызуны. Saunders 1999, ISBN 0-7216-4023-0 , стр 220-226.
  • Фрэнсис Харкорт-Браун: Учебник кроличьей медицины. Баттерворт-Хайнеманн, 2004, ISBN 0-7506-4002-2 .
  • Томас Шнидер (Ред.): Ветеринарная паразитология. Пол Парей, 2006, ISBN 3-8304-4135-5 .
  • Ульрике Флок: энцефалитозооноз у кроликов - ретроспективная оценка. (PDF; 606 kB), Диссертация, Ветеринарный факультет Университета Людвига-Максимилиана, Мюнхен, 2010 г., по состоянию на 17 сентября 2013 г.

веб ссылки

Индивидуальные доказательства

  1. ↑ a b Томас Гёбель: Энцефалитозооноз: наиболее частое инфекционное заболевание кроликов . В: ВЕТИмпульс. 15, вып.18, 2006.
  2. ↑ ES Didier, CR Vossbrinck, MD Baker, LB Rogers, DC Bertucci, YES Shadduck: Идентификация и характеристика трех штаммов Encephalitozoon cuniculi . В кн . : Паразитология . 111 (Pt 4), ноябрь 1995 г., ISSN  0031-1820 , стр. 411-421 , PMID 11023405 .
  3. ↑ A. Mathis, M. Michel, H. Kuster, C. Müller, R. Weber, P. Deplazes: Два штамма Encephalitozoon cuniculi человеческого происхождения заразны для кроликов . В кн . : Паразитология . 114 (Pt 1), январь 1997 г., ISSN  0031-1820 , стр. 29-35 , PMID 9011071 .
  4. ↑ a b c d e Франк Кюнцель, Аня Иоахим: Энцефалитозооноз у кроликов . В кн . : Паразитол. Res. Band 106 , 2010, с. 299-309 , DOI : 10.1007 / s00436-009-1679-3 .
  5. ↑ EJ Keeble, DJ Shaw: Распространенность антител к Encephalitozoon cuniculi у домашних кроликов в Соединенном Королевстве . В: Ветеринарный журнал . лента 158 , нет. 16 , 22 апреля 2006 г., ISSN  0042-4900 , с. 539-544 , PMID 16632526 .
  6. ↑ a b c d e f g Александр Матис, Райнер Вебер, Питер Деплэйз: Зоонозный потенциал микроспоридий . В кн . : Обзоры клинической микробиологии . лента 18 , нет. 3 , 2005, ISSN  0893-8512 , с. 423-445 , DOI : 10,1128 / CMR.18.3.423-445.2005 , PMID 16020683 , PMC 1195965 (бесплатно полный текст).
  7. ↑ а б К. Хуан-Саллес, М. М. Гарнер, Э. С. Дидье, С. Серрато, Л. Д. Асеведо, Дж. А. Рамос-Вара, Р. В. Нордхаузен, Л. К. Бауэрс, А. Парас: Диссеминированный энцефалитозооноз у неволей , молодых, хлопковых (Saguinus oedipus ) и неонатальный император (Saguinus imperator) тамаринов в Северной Америке . В кн . : Ветеринарная патология . лента 43 , нет. 4 июля 2006 г., ISSN  0300-9858 , с. 438-446 , DOI : 10,1354 / vp.43-4-438 , PMID 16846985 .
  8. ↑ Моника Халанова, Лидия Цислакова, Александра Валенцакова, Павол Балент, Йозеф Адам, Милан Травничек: Серологический скрининг появления антител к Encephalitozoon cuniculi у людей и животных в Восточной Словакии . В кн . : Анналы сельскохозяйственной и экологической медицины: ААЭМ . лента 10 , вып. 1 , 2003, ISSN  1232-1966 , с. 117-120 , PMID 12852743 .
  9. ^ Дэвид Гудвин, Соланж М. Дженнари, Дэниел К. Хоу, Дж. П. Дубей, Энн М. Зажак, Дэвид С. Линдси: Распространенность антител к Encephalitozoon cuniculi у лошадей из Бразилии . В кн . : Ветеринарная паразитология . лента 142 , нет. 3-4 , 20 декабря 2006 г., ISSN  0304-4017 , стр. 380–382 , DOI : 10.1016 / j.vetpar.2006.07.006 , PMID 16919878 .
  10. ↑ a b Мария Левкутова, Власта Гипикова, Шай Файтелзон, Гад Бенат, Стефан Паулик, Микулас Левкут: Распространенность антител к Encephalitozoon cuniculi у лошадей в Израиле . В кн . : Анналы сельскохозяйственной и экологической медицины: ААЭМ . лента 11 , вып. 2 , 2004, ISSN  1232-1966 , с. 265-267 , PMID 15627335 .
  11. ↑ PJR Baneux, F. Pognan: Внутриутробная передача штамма Encephalitozoon cuniculi типа I у кроликов . В кн . : Лабораторные животные . лента 37 , нет. 2 , апрель 2003 г., ISSN  0023-6772 , стр. 132-138 , DOI : 10,1258 / 00236770360563778 , PMID 12689424 .
  12. ^ И. А. Хан, М. Моретто, Л. М. Вайс: Иммунный ответ на инфекцию Encephalitozoon cuniculi . В: Микробы и инфекции / Институт Пастера . лента 3 , вып. 5 , 2001, ISSN  1286-4579 , с. 401-405 , PMC 3109655 (полный текст).
  13. ↑ JC Cox, RC Hamilton, HD Attwood: Исследование пути и прогрессирования инфекции Encephalitozoon cuniculi у взрослых кроликов . В: Журнал протозоологии . лента 26 , вып. 2 , май 1979 г., ISSN  0022-3921 , стр. 260-265 , PMID 490434 .
  14. ↑ Мария Анете Лалло, Эдуардо Фернандес Бондан: Экспериментальный менингоэнцефаломиелит, вызванный Encephalitozoon cuniculi у мышей с подавленным циклофосфамидом иммунодефицитом . В: Arquivos De Neuro-Psiquiatria . лента 63 , 2A, июнь 2005 г., ISSN  0004-282X , стр. 246-251 , PMID 16100970 .
  15. ↑ а б Дж. К. Паттерсон-Кейн, П. Каплази, Ф. Рурангирва, Р. Р. Трамонтин, К. Вольфсдорф: Плацентит Encephalitozoon cuniculi и аборт у кобылы-четвероногой . В: Журнал ветеринарной диагностики Исследование: официальное издание Американской ассоциации ветеринарной лаборатории диагностов, Inc . лента 15 , нет. 1 , январь 2003 г., ISSN  1040-6387 , стр. 57-59 , PMID 12580298 .
  16. ↑ К. Джордано, А. Вейгт, А. Верчелли, М. Рондена, Г. Грилли, К. Джудиче: Иммуногистохимическая идентификация Encephalitozoon cuniculi при факокластическом увеите у четырех кроликов . В кн . : Ветеринарная офтальмология . лента 8 , вып. 4 , 2005, ISSN  1463-5216 , с. 271-275 , DOI : 10.1111 / j.1463-5224.2005.00394.x , PMID 16008708 .
  17. ↑ Аня Эврингманн, Томас Гёбель: Исследования клиники и терапии энцефалитозооноза у домашних кроликов . В: Практика мелких животных . лента 44 , нет. 5 , май 1999 г., стр. 357-372 .
  18. ^ WS Botha, AF van Dellen, CG Stewart: Энцефалитозооноз собак в Южной Африке . В: Журнал Южноафриканской ветеринарной ассоциации . лента 50 , нет. 2 , июнь 1979 г., ISSN  1019-9128 , стр. 135-144 , PMID 551193 .
  19. ↑ Wilson Jm: Encephalitozoon cuniculi у диких европейских кроликов и лисы. В кн . : Исследования в области ветеринарии . лента 26 , вып. 1 , январь 1979 г., стр. 114 , PMID 472479 .
  20. ↑ Дж. Акерстедт, К. Нордстога, А. Матис, Э. Смедс, П. Деплаз: Энцефалитозооноз лисиц : выделение возбудителя во время вспышки у сельскохозяйственных лисиц (Alopex lagopus) в Финляндии и некоторых патологических поражений, о которых до сих пор не сообщалось . В кн . : Журнал ветеринарной медицины. B, Инфекционные болезни и ветеринарное здравоохранение . лента 49 , нет. 8 , октябрь 2002 г., ISSN  0931-1793 , с. 400-405 , PMID 12449250 .
  21. ↑ Петра Бенц, Гюнтер Маас, Жаклин Чокай, Андреа Фукс-Баумгартингер, Илзе Швенденвайн, Александр Тихи, Барбара Нелл: Обнаружение Encephalitozoon cuniculi в катарактальном хрусталике кошек . В кн . : Ветеринарная офтальмология . 14, Приложение 1, сентябрь 2011 г., стр. 37-47 , DOI : 10.1111 / j.1463-5224.2011.00873.x .
  22. ↑ Кэролайн Крей, Жизель Арчиа, Рената Шнайдер, Сьюзен А. Келлехер, Кристофер Л. Архарт: Оценка эффективности ELISA и белкового электрофореза в диагностике инфекции Encephalitozoon cuniculi у кроликов . В: Американский журнал ветеринарных исследований . лента 70 , нет. 4 , 31 марта 2009 г., стр. 478-482 , DOI : 10,2460 / ajvr.70.4.478 .
  23. ↑ a b c d Жаклин Чокай: Наклон головы - энцефалитозооноз? Какие есть варианты диагностики? В кн . : Ветеринарное зеркало . Нет. 2 , 2015, с. 72-75 , DOI : 10,1055 / с-0034-1396194 .
  24. ↑ Франк Кюнцель, Андреа Грубер, Александр Тихи, Ренате Эдельхофер, Барбара Нелл, Жасмин Хассан, Майкл Лешник, Иоганн Г. Тальхаммер, Аня Иоахим: Клинические симптомы и диагностика энцефалитозооноза у домашних кроликов . В кн . : Ветеринарная паразитология . лента 151 , нет. 2–4 , 14 февраля 2008 г., стр. 115-124 , DOI : 10.1016 / j.vetpar.2007.11.005 .
  25. ↑ JM Orenstein, P. Russo, ES Didier, C. Bowers, N. Bunin, DT Teachey: Смертельный легочный микроспоридиоз, вызванный encephalitozoon cuniculi, после аллогенной трансплантации костного мозга по поводу острого миелогенного лейкоза . В кн . : Ультраструктурная патология . лента 29 , нет. 3-4 , 2005, ISSN  0191-3123 , с. 269-276 , DOI : 10,1080 / 01913120590951257 , PMID 16036880 .
  26. ^ Марианна Абеле-Хорн: Антимикробная терапия. Поддержка принятия решений по лечению и профилактике инфекционных заболеваний. В сотрудничестве с Вернером Хайнцем, Хартвигом Клинкером, Иоганном Шурцем и Августом Стихом, 2-е, переработанное и расширенное издание. Питер Виль, Марбург 2009 г., ISBN 978-3-927219-14-4 , стр. 292 f.
  27. ^ A b Ф. М. Харкорт-Браун, HKR Holloway: Encephalitozoon cuniculi у домашних кроликов . В: Ветеринарный журнал . лента 152 , нет. 14 апреля 2003 г., ISSN  0042-4900 , стр. 427-431 , PMID 12708591 .
  28. ↑ LM Felchle и RL Sigler: Факоэмульсификация для лечения индуцированного Encephalitozoon cuniculi факокластического увеита у кроликов . В: Vet Ophthalmol . лента 5 , вып. 3 , 2002, с. 211-215 , PMID 12236874 .
  29. ↑ ES Didier et al.: Терапевтические стратегии при инфекциях микроспоридиями человека . В: Expert Rev Anti Infect Ther . лента 3 , вып. 3 , 2005, с. 419-434 , PMID 15954858 .
Эта версия была добавлена в список отличных статей 4 июля 2007 года .