Кошачий гипертиреоз

Кошачий гипертиреоз является расстройство эндокринной системы в домашней кошки ( кошачьи прилагательное лат. Felis «кошки») определяется гиперактивностью щитовидной железы ( тиреотоксикоз характеризуется). Это наиболее распространенное гормональное нарушение ( эндокринопатия ) у кошек старше десяти лет , но у других домашних животных гипертиреоз встречается гораздо реже. Заболевание часто проявляется в потере веса, несмотря на повышенное потребление пищи, обычно выявляется с помощью анализов крови и легко поддается лечению.

Вхождение

Гипертиреоз у кошек был впервые описан в 1979 году, и с тех пор его все чаще диагностируют у кошек . Неясно, действительно ли это заболевание, которое только появилось и с тех пор растет, или же усиление надзора за популяцией кошек за этим заболеванием приводит к выявлению новых случаев. Это заболевание является наиболее распространенным эндокринным заболеванием у кошек старше десяти лет. Болеют кошки всех пород , у некоторых пород нет повышенной склонности к болезням или зависимости от пола.

Патогенез

В отличие от гипертиреоза человека , это заболевание можно объяснить почти исключительно доброкачественным увеличением щитовидной железы. Чаще всего встречается пролиферация клеток, аналогичная опухолям желез ( аденоматозная гиперплазия ) , реже - вегетативные аденомы . Примерно в 70% случаев имеется много мелких очагов ( мультифокальные ), в остальных случаях - одиночные очаги ( унифокальные ). Рак щитовидной железы редко может вызывать гипертиреоз, но очень редко у кошек (менее 5% заболеваний щитовидной железы). Связанный с иммунитетом гипертиреоз, как у людей ( тиреоидит Хашимото , болезнь Грейвса ), у кошек еще не описан.

В результате изменений наблюдается повышенная секреция гормона щитовидной железы тироксина , в трех четвертях случаев трийодтиронина (еще один гормон щитовидной железы). Выработка этих гормонов у больных кошек не зависит от щитовидной железы, обычно регулирующей тиреотропин (ТТГ).

Что вызывает эти аденомы, еще неизвестно. Мутации в генах рецептора тиреотропина могут быть причиной нерегулируемого роста клеток. Могут оказывать влияние диета и окружающая среда, а также генетические факторы. Согласно эпидемиологическим исследованиям, кормление коммерческими кормами для кошек является фактором риска развития заболевания, что связано с высоким содержанием веществ, вызывающих увеличение щитовидной железы ( вызывающих зоб ), таких как изофлавоны или фталаты сои . У кошек, которых кормят консервированными кормами, риск развития гипертиреоза повышается в 2,5–5 раз. Кроме того, в развитии болезни могут быть задействованы факторы окружающей среды, такие как использование определенных наполнителей для кошачьих туалетов . Полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ), которые используются в качестве антипиренов в текстильных изделиях (сейчас они запрещены в ЕС и в некоторых штатах США), также могут быть вовлечены в патогенез за счет своих эндокринных эффектов: хронически повышенное производство ТТГ может привести к Гипертрофия фолликулов щитовидной железы.

Клиническая картина

Клиническая картина очень разнообразна и также зависит от степени гиперфункции. В конечном счете, большинство наблюдаемых симптомов являются признаками форсированных метаболических процессов у больных животных, которые вызваны избытком гормонов щитовидной железы.

Наиболее частым признаком является потеря веса, которая наблюдается у 88% кошек с гипертиреозом. Другие признаки с частотой около 50% - это пальпируемое увеличение щитовидной железы (здоровая щитовидная железа у кошек не пальпируется), сердцебиение и шумы, а также повышенное потребление пищи вплоть до ненасытности . Избыток гормонов щитовидной железы может вызвать клиническую картину гипертрофической (чаще) или дилатационной болезни сердечной мышцы (редко). Клиническая картина также известна как тиреотоксическая кардиомиопатия. Гипертрофическая форма часто обратима после успешного лечения гипертиреоза.

Дополнительные симптомы, которые иногда возникают при сверхактивной щитовидной железе, включают увеличение объема стула, рвоту , повышенную жажду и учащенное мочеиспускание , повышенную активность (значительно реже также снижается с быстрой утомляемостью), изменения поведения ( беспокойство или повышенная агрессивность ), снижение потребления пищи , одышка. дыхание и изменения кожных покровов (лохматый мех, выпадение волос , усиление роста когтей ). Высокое кровяное давление наблюдается у 5–20% кошек с гипертиреозом, но четкая причинно-следственная связь еще не доказана.

Гипертиреоз также может быть причиной опасной для жизни артериальной тромбоэмболии . У 1,7% кошек с тромбоэмболией гипертиреоз был ранее неизвестен. Возникает внезапный паралич задних конечностей и сильная боль.

диагноз

На основании клинической картины, ряд других заболеваний у пожилых кошек , такие как диабет , хроническое заболевание почек , болезнь сердца , печеночная недостаточность , расстройство желудка и хроническое воспаление кишечника, а также лимфомы в кишечнике возможен . Также следует учитывать редкие у кошек заболевания, такие как экзокринная гипофункция поджелудочной железы или надпочечников . Поэтому точный диагноз можно поставить только с помощью гормональных тестов или сцинтиграфии (см. Ниже).

Лабораторные тесты

В результате реакции на стресс высоких уровней тироксина, то анализ крови часто показывает увеличение числа белых клеток крови ( лейкоцитоз ) и уменьшение эозинофильных гранулоцитов ( Эозинопения ) и лимфоцитов ( лимфопения ). Количество эритроцитов и содержание пигмента эритроцитов находятся в пределах нормы. В сыворотке крови от легкого до умеренного может обнаруживаться в основном активность различных ферментов ( ALAT , ASAT , LDH , AP ). Уровень фруктозамина снижается из-за повышенного метаболизма белков и обычно ниже 200 мкмоль / л.

В результате дисфункции почек , которая часто сочетается с гипертиреозом , может повышаться уровень мочевины и креатинина в крови. Однако, если гипертиреоз и хроническая дисфункция почек присутствуют одновременно, это может быть в определенной степени замаскировано, поскольку тироксин увеличивает метаболизм и сердечный выброс и, таким образом, улучшает приток крови к почкам. Это увеличивает скорость клубочковой фильтрации и, таким образом, способствует выведению токсичных продуктов метаболизма. Как это ни парадоксально, но после лечения гипертиреоза почечная недостаточность может проявиться клинически. По словам Эгнера и Карра , эти лабораторные изменения вместе с положительным пальпируемым открытием уже являются доказательством болезни.

Для дальнейшего диагноза необходимо провести специальные тесты функции щитовидной железы.

Прежде всего, следует определить концентрацию тироксина (Т4) в сыворотке крови, при этом в ветеринарии в настоящее время определяется только общая концентрация тироксина, а не концентрация свободного (не связанного с белками ) тироксина (fT4), хотя последний более чувствителен. . Нормальный диапазон для Т4 у кошек составляет от 1,1 до 4,5 мкг / дл, для fT4 при определении с помощью равновесного диализа составляет от 1,0 до 2,8 нг / дл. Примерно у 20% животных содержание Т4 в норме, несмотря на заболевание, что может быть связано с колебаниями содержания гормона в течение дня или снижением содержания Т4 в результате других вторичных заболеваний. Измерение fT4 имеет чувствительность 95%, но от 20 до 30% кошек со здоровой щитовидной железой также имеют повышенные значения fT4. Следовательно, в случае повышенных значений fT4 необходимо также регистрировать общий T4, который должен находиться в верхнем контрольном диапазоне у животных с гипертиреозом. Кроме того, различные лекарственные средства , такие как глюкокортикоиды , НПВС , фенобарбитал или триметопрят - сульфонамид комбинация могут влиять на уровень Т4. Если есть клиническое подозрение, определение следует повторить позже.

Другой метод - это тест на подавление функции щитовидной железы . Здесь кошке дают синтетический трийодтиронин (Т3, обычно лиотиронин ) в течение двух дней. Кошка со здоровой щитовидной железой реагирует на это снижением выброса ТТГ (так называемая отрицательная обратная связь ), что, в свою очередь, приводит к снижению концентрации Т4. Однако, поскольку сверхактивная щитовидная железа уже привела к необратимому снижению уровня ТТГ, введение Т3 не вызывает снижения ТТГ и Т4 у больных кошек.

Еще одна диагностическая процедура - тест стимуляции TRH . Кошке вводят тиротропин-рилизинг-гормон (TRH), который у здоровых кошек приводит к значительному увеличению концентрации Т4. С другой стороны, в случае с больными животными это не происходит или наблюдается в лучшем случае незначительное увеличение. Однако этот тест иногда имеет серьезные побочные эффекты у кошек (слюноотделение, рвота, учащенное сердцебиение, экскременты), поэтому его редко используют. Тест на ТТГ , то есть определение содержания в сыворотке крови щитовидной железы, контролирующей щитовидную железу, теперь также доступен для кошек. Как и у людей, ранние формы гипертиреоза также можно обнаружить с помощью низких или неизмеримых уровней ТТГ. Тест стимуляции ТТГ , который работает так же, как тест функции ТРГ, больше не проводится, потому что ТТГ больше не доступен на рынке.

Процедуры визуализации

Сонография щитовидной железы, которая долгое время использовалась в медицине человека, только недавно была использована в ветеринарии и в основном используется в исследованиях. Причины - высокие требования к оборудованию и связанные с этим высокие затраты на оборудование. Используются линейные преобразователи высокого разрешения с частотой не менее 7,5 МГц, лучше от 10 до 13 МГц, с небольшой контактной поверхностью. Увеличение щитовидной железы может быть обнаружено у всех кошек с гипертиреозом с помощью сонографии, в то время как диагностическая достоверность пальпации даже у опытных ветеринаров составляет всего 84%.

Сцинтиграфия щитовидной железы - ценная диагностическая процедура, но она доступна только в нескольких ветеринарных клиниках. Кошке вводят радионуклид (например, изотоп йода 131 I или изотоп технеция 99m Tc) и затем демонстрируют его накопление в аденомах. Большим преимуществом этого метода является возможность определения точной локализации опухоли в щитовидной железе, что является преимуществом с точки зрения хирургического лечения. Иногда в результате нарушений органогенеза дополнительные ткани щитовидной железы могут оседать за пределами щитовидной железы ( эктопия , особенно в области среднего слоя ) и заболеть. Такое смещение ткани щитовидной железы можно обнаружить только с помощью сцинтиграфии.

Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография до сих пор не использовались для диагностики щитовидной железы у кошек. Соответствующие устройства есть только в крупных ветеринарных клиниках.

терапия

В настоящее время существует три терапевтических варианта лечения гипертиреоза у кошек: использование антитиреоидных препаратов , хирургическое удаление пораженной ткани щитовидной железы и терапия радиойодом . Независимо от того, какая из этих процедур используется, обычно необходимо последующее лечение сопутствующих и вторичных заболеваний (поражение почек, высокое кровяное давление, болезни сердца). Чтобы проверить возможное негативное влияние пониженного уровня гормона щитовидной железы на работу почек, рекомендуется 30-дневное медикаментозное лечение перед радикальными мерами, такими как удаление щитовидной железы или радиойодтерапия.

Антитиреоидные препараты

Терапия с антитиреоидными препаратами проста для выполнения и поэтому используется чаще всего. Тиреостатики подавляют образование гормонов щитовидной железы, но, в отличие от других методов, не удаляют патологически измененные ткани. Тем не менее, эти препараты обычно можно без проблем использовать при длительной терапии или для стабилизации состояния пациентов перед хирургической процедурой. В ветеринарии используются тиамазол (син. Метимазол , торговые названия Felimazole , Felidale и Thiamatab ) или карбимазол (торговое название Vidalta ). При приеме внутрь карбимазол быстро превращается в метимазол. По словам производителя, побочные эффекты (рвота, вялость , зуд , заболевания печени , изменения в составе крови ) наблюдаются примерно у 20% кошек, особенно при длительном лечении, но обычно они снова исчезают после прекращения приема препарата. Кроме того, тиамазол нельзя применять кошкам с одновременным заболеванием печени, диабетом или нарушениями свертываемости крови .

При непереносимости тиамазола можно также использовать иопановую кислоту . Он подавляет превращение Т 4 в Т 3 и практически не имеет побочных эффектов.

Тиреоидэктомия

Хирургическое удаление ( тиреоидэктомия ) является эффективным, но и рискованно, особенно в сильно гипертиреозом кошек из - за высокого риска анестезии. Здесь обычно рекомендуется предварительная обработка антитиреоидными препаратами. Существуют различные методы удаления, при которых следует соблюдать осторожность, чтобы сохранить эпителиальные тела, насколько это возможно . Кроме того, существует риск повреждения важных шейных нервов ( возвратный гортанный нерв , вагосимпатический ствол ) во время операции . Полная тиреоидэктомия приводит к дефициту гормонов щитовидной железы, который необходимо компенсировать пожизненно. При одностороннем удалении после операции часто развивается временный гипотиреоз , но обычно это не требует лечения. Кроме того, существует риск рецидива при хирургическом удалении , особенно при наличии эктопической ткани щитовидной железы.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия считается препаратом выбора , поскольку он является эффективным и хорошо переносимым. Обычно достаточно однократного лечения, поэтому нет необходимости в длительном медикаментозном лечении (введение таблеток для некоторых кошек довольно проблематично), а риски хирургического удаления устраняются. Однако он связан со значительными требованиями к радиационной защите и поэтому пока доступен только в двух ветеринарных учреждениях в Германии. В дополнение к ограниченной доступности, связанные с этим затраты и необходимое пребывание в стационаре невыгодны. В тесном сотрудничестве с ответственными надзорными органами это время было сокращено с трех недель до нескольких дней. Необходимая продолжительность пребывания определяется дозиметрически и составляет от семи до десяти дней.

Термическое или химическое разрушение щитовидной железы

Разрушение ткани щитовидной железы радиохирургическим аппаратом под контролем УЗИ (термическая абляция) или путем введения 96% этанола (химическая абляция) практически не имеет значения. Обе формы лечения имеют повышенные побочные эффекты, такие как паралич гортани или синдром Хорнера .

Литература и источники

  1. ^ ME Петерсон и др.: Спонтанный гипертиреоз у кошек. В: Proc. В. Ветеринарный колледж. Медицина, 1979, с. 108.
  2. ↑ а б в г Р. Хэммерлинг: кошачий гипертиреоз. В кн . : Практический ветеринарный врач. 86 (5), 2005, стр. 320-324. ISSN  0032-681X
  3. ↑ a b c d e Ева Хёфель, Томас Рикер: Гипертиреоз - обновленная информация о патогенезе и диагностике. В: Fachpraxis. 2013, № 63, с. 6-11.
  4. ↑ а б в г д М. Э. Петерсон: Гипертреодизм. В: Стивен Дж. Эттингер, Эдвард К. Фельдман: Учебник ветеринарной внутренней медицины. 5-е издание. Том 2, Saunders, 2000, ISBN 0-7216-7256-6 , стр. 1400-1419.
  5. ↑ а б в Андреа Моника Матес, Рето Нейгер: Гипертиреоз кошки. В: Практика мелких животных. 55, 2010, с. 685-698.
  6. ↑ a b c d Томас Грейвс: Современные аспекты гипертиреоза у кошек. В: Вет. Фокус. 19.3, 2009, стр. 2-5.
  7. ↑ RW Nelson, CG Couto (Ed.): Feline Hyperthyroidism. В кн . : Внутренняя медицина мелких животных. 1-е издание. Urban & Fischer, Мюнхен / Йена, 2006, ISBN 0-323-01724-X , стр. 758-772.
  8. ^ PH Kass et al .: Оценка факторов окружающей среды, питания и хозяина у кошек с гипертиреозом. В: J. Vet. Int. Med. , 13 (4), 1999, стр. 323-329. ISSN  0891-6640
  9. ↑ a b c J. D. Broussard et al.: Изменения в клинических и лабораторных данных у кошек с гипертиреодизмом с 1983 по 1993 гг. В: J. Am. Вет. Мед. Доц. 206 (3), 1995, стр. 302-305. PMID 7751233 .
  10. ↑ Киран Боргеат и др.: Артериальная тромбоэмболия у 250 кошек в общей практике: 2004-2012 гг. В кн . : Журнал внутренней ветеринарии. Том 28, номер 1, январь-февраль 2014 г., стр. 102-108, doi : 10.1111 / jvim.12249 , PMID 24237457 , PMC 4895537 (полный текст).
  11. ↑ a b c Беате Эгнер, Энтони П. Карр: Гипертиреоз у кошек - какую роль играют ингибиторы АПФ? В: конкретно зверюга. 11, 2008, с. 11-14.
  12. ^ М.Э. Петерсон: Измерение сывороточных концентраций свободного тироксина, общего тироксина и общего трийодтиронина у кошек с гипертиреозом и кошек с другими заболеваниями щитовидной железы. В: J. Am. Вет. Мед. Доц. 218 (4), 2001, стр. 529-536. PMID 11229503 .
  13. ^ Стефани Натер и др.: Гипертиреоз кошек. В: Компендиум Small Animal 2017, стр. 52–57.
  14. ↑ ME Peterson et al.: Использование теста на стимуляцию рилизинг-гормона тиреотропина для диагностики легкого гипертиреодизма у кошек. В: J. Vet. Intern. Мед. № 4, 1999, стр. 279-286. ISSN  0891-6640
  15. ↑ C. Poulsen Nautrup et al: Щитовидная железа и паращитовидные железы. В: C. Poulsen Nautrup, R. Tobias (Hrsg.): Атлас и учебник ультразвуковой диагностики собак и кошек. 2-е издание. Schlütersche Verlagsgesellschaft, Ганновер, 1998 г., ISBN 3-87706-663-1 , стр. 113–116.
  16. ↑ W. Kraft et al .: Симптомы кошачьего гипертиреоза: ретроспективное исследование. В: Практика мелких животных . 44 (10), 1999, стр. 719-732. ISSN  0023-2076
  17. ^ ME Peterson, DV Becker: Радионуклидная визуализация щитовидной железы у 135 кошек с гипертиреозом. В кн . : Вет.радиол. 25 (1), 1984, стр. 23-27. ISSN  0196-3627
  18. ^ ME Peterson, DP Aucoin: Сравнение распределения карбимазола и метимазола у клинически нормальных кошек. В: Res. Vet. Sci. 54 (3), 1993, стр. 351-355. PMID 8337482 .
  19. ↑ CD, который среди прочего: Возникновение проблем после трех методик двусторонней тиреоидэктомии у кошек. В кн . : Ветеринарная хирургия. 18 (5), 1989, стр. 392-396. PMID 2815557 .
  20. ↑ EC Naan et al.: Результаты тиреоидэктомии у 101 кошки с гипертиреозом. В кн . : Ветеринарная хирургия. 35 (3), 2006, стр. 287-293. PMID 16635010 .
  21. ^ ME Петерсон: Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом. В кн . : Clin. Tech. Small Anim. Практик. 21 (1), 2006, стр. 34-39. PMID 16584029 .
  22. ↑ M. Puille и др.: Радиойодтерапия у кошек: Радиационная защита контактных лиц. В: Tierärztl Prax. 33 (K), 2005, стр. 291-295. ISSN  1434-1239

веб ссылки

Эта статья была добавлена в список отличных статей 8 сентября 2006 года в этой версии .