Ишемический приступ

Классификация по МКБ-10
I63.- Инсульт
МКБ-10 онлайн (версия ВОЗ 2019 г.)
Недавний инфаркт у человека в области правой средней мозговой артерии
Обратите внимание на объемный эффект инфаркта, вызванный опухолью со смещением средней линии (стрелка).
Гистология свежего инфаркта с обесцвечиванием тканей и остро поврежденными нервными клетками ( окрашивание гематоксилином-эозином , исходное увеличение 1: 400)

Ишемический инсульт или инфаркт головного мозга или «белый» инсульт является наиболее распространенным типом инсульта . Причина - внезапное снижение притока крови к мозгу, известное как ишемия, и, следовательно, недостаточное снабжение кислородом и глюкозой , которые необходимы для производства энергии. Снижение кровотока обычно вызвано сужением или закупоркой артерий, кровоснабжающих мозг . Ишемия может быть обратимой или приводить к гибели нервных клеток и других клеток мозга. Затем возникает инфаркт головного мозга.

Отдельные области мозга выполняют разные функции. Эти области снабжены кровеносными сосудами, которые варьируются у разных людей только в узких пределах. В результате нарушение кровообращения в определенном кровеносном сосуде обычно может быть связано с определенными симптомами, которые можно объяснить поражением той области мозга, которая зависит от кровеносного сосуда.

Инфаркт мозга требует неотложной медицинской помощи и является одной из основных причин инвалидности и смерти в промышленно развитых странах. Терапия имеет шанс на успех только в короткие сроки и предпочтительно проводится в специализированных отделениях, так называемых инсультных отделениях . В реабилитационном периоде используются трудотерапия , физиотерапия , логопедия и, в некоторых случаях, психотерапия .

Возникновение и частота

После сердечных приступов и злокачественных новообразований (рака) инсульт является третьей по частоте причиной смерти в Германии, на него приходится 15 процентов всех смертей. Среди инсультов ишемические инсульты составляют самую большую группу - около 80 процентов. Кроме того, инсульты являются наиболее частой причиной приобретенной инвалидности во взрослом возрасте. Исследования по эпидемиологии инсульта показывают, что заболеваемость в Германии составляет 182 случая на 100 000 человек. В абсолютном выражении это 150 000 новых инсультов и около 15 000 рецидивов в год. Распространенность составляет около 600/100 000 жителей в год. Инсульт также является наиболее частой причиной необходимости ухода в пожилом возрасте.

причины

Макроангиопатия

Изменения крупных сосудов обычно называют макроангиопатией. Частой причиной ишемического инсульта является макроангиопатия крупных артерий, кровоснабжающих мозг, которая обычно вызывается атеросклеротическими бляшками. Различные механизмы, такие как повышение артериального давления и инфекция, могут вызвать разрыв бляшек и образование тромбов. Эти местные артериальные тромбозы могут, с одной стороны, привести к сужению сосуда, так что церебральный кровоток за сужением уменьшается и, возможно, недостаточен для снабжения мозговой ткани (см. Раздел о тромбозах ). С другой стороны, местные тромбы могут уноситься с кровотоком и, таким образом, вызывать эмболию . Затем эмбол может закупорить более удаленный кровеносный сосуд (см. Раздел об эмболах ).

Классификация TOAST

Окклюзия кровеносного сосуда из-за атеросклероза

Дифференциация согласно TOAST является обычным, но спорным ( Лит .: Адамс, 1993), цифры для Германии:

  • Эмболия сердца : в сердце образуются сгустки крови, которые попадают в сосуды, снабжающие мозг, и закупоривают их ( частота : 30,2 на 100 000).
  • Окклюзия малой артерии (25,8 / 100,000)
  • Атеросклероз крупных артерий (15,3 / 100 000)
  • другая причина (2,1 / 1,000,000)
  • неустановленная причина (включая конкурирующие причины и ESUS , 39,3 / 100,000) ( ссылка : Коломинский-Рабас 2001)

Возникновение болезни

Прерывание подачи субстрата

Как и другие ткани, ткань мозга снабжается энергетическими субстратами и кислородом через кровь. Мозг получает энергию в основном за счет расщепления глюкозы . Более 95 процентов глюкозы расщепляется посредством гликолиза и дыхательной цепи , для которой необходим кислород (аэробный метаболизм). При недостатке кислорода глюкоза расщепляется в большей степени через анаэробный метаболический путь (гликолиз и молочнокислое брожение ). При анаэробном метаболическом пути выход энергии значительно ниже. Из-за этого, а также из-за низкого уровня глюкозы и кислорода прерывание подачи субстрата можно терпеть только в течение короткого времени. Если подача кислорода полностью прекращается, кислород в сером веществе, богатом клетками, потребляется через 68 секунд, а глюкоза - через 34 минуты. Через 4–5 минут первые нервные клетки погибают (« происходит некроз »).

Церебральный кровоток, ишемия и порог инфаркта

Церебральный кровоток (CBF) является мерой мозгового кровотока. Помимо мозгового кровотока важными параметрами являются уровни глюкозы и кислорода в крови. Церебральный кровоток зависит от сердечного выброса и артериального давления, сопротивления периферических сосудов и давления в полости черепа ( внутричерепное давление ). Как и другие клетки организма, клетки мозга обладают структурным метаболизмом для поддержания структуры клеток и функциональным метаболизмом для выполнения активных функций. Энергетические потребности для функционального метаболизма выше, чем для структурного метаболизма.

Если церебральный кровоток или запас энергии падает ниже так называемого функционального порога, клетки мозга сначала прекращают свою активную функцию обратимо. Возникает ишемия . Однако это состояние может поддерживаться только в течение определенного периода времени. Если ишемия сохраняется, возникает инфаркт, потому что клеточная структура больше не может сохраняться. Если церебральный кровоток или снабжение энергией еще больше уменьшаются и ниже так называемого порога инфаркта, клетки мозга также необратимо повреждаются и умирают, что приводит к инфаркту.

Эмболы

Перенос частиц с кровотоком называется эмболией. Ишемический инсульт эмболического происхождения вызван окклюзией одной или нескольких артерий, кровоснабжающих мозг. Эти частицы могут состоять из разных компонентов. По основным компонентам эмболию называют, например, тромбоэмболией или жировой эмболией .

В основном тромбоэмболия ответственна за развитие ишемического инсульта. Затем эмбол происходит либо из сердца (сердечная эмболия), либо из артерий, кровоснабжающих мозг (артерио-артериальная эмболия) . Различные сердечные заболевания, такие как фибрилляция предсердий , заболевание сердечного клапана, острый инфаркт миокарда , ишемическая болезнь сердца , сердечная недостаточность и увеличение камер сердца ( гипертрофия желудочков ) повышают риск эмболии сердца. Эмболия сердца также включает парадоксальную эмболию, которая может возникнуть у пациентов с венозным тромбозом и стойким овальным отверстием . Артерио-артериальные эмболы возникают в результате артериосклеротических изменений артерий. Общие истоки - аорта , вилка сонной артерии, а также левая и правая сонные артерии .

Тромбоз

Сгустки крови в сосудах называются тромбозами. Инфаркт головного мозга может быть спровоцирован тромбозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. Большинство артериальных тромбозов возникает в тех частях сосудистой системы, где существуют артериосклеротические изменения сосудистой стенки. Однако они также могут возникать в результате повреждения сосудов внутренней части сосудистой стенки (внутренней оболочки ). Так обстоит дело, например, с расслоениями, при которых разрыв внутренней сосудистой стенки приводит к кровотечению в сосудистую стенку (между внутренней оболочкой и средней оболочкой ). Другими причинами артериального тромбоза являются воспаление стенок сосудов ( васкулит ) и нарушения коагуляции, а также инородные тела внутри сосуда, например стенты и сосудистые протезы .

Артериальный тромбоз может развиваться медленно или быстро. Медленно развивающиеся тромбозы имеют гемодинамическое значение только при сильном сужении ( стенозе ) внутренней части сосуда, что означает, что только в этом случае кровоток становится недостаточным для снабжения ткани мозга.

Гемодинамические механизмы

Если мозговой кровоток недостаточен для снабжения тканей головного мозга, может возникнуть ишемический инсульт. Это может произойти, как описано в разделе «Тромбоз», из-за местного сужения или в случае системных нарушений кровотока, таких как тяжелая гипотензия, например, после сердечного приступа , при котором сердечная способность может быть снижена. уменьшенный.

Факторы риска инсульта

Наиболее важными факторами риска ишемического инсульта, подтвержденными крупными исследованиями, являются:

Классификации

Помимо классификации по этиологии и патогенезу, возможны многие другие классификации. Широко распространены классификации, основанные на времени, картине инфаркта на изображении, пораженной области мозговых волн и тяжести симптомов.

Классификация по времени

Раньше инсульты подразделялись на следующие стадии в зависимости от их временного характера:

  • ТИА ( транзиторная ишемическая атака ) - симптомы обычно проходят менее чем за час, по определению они длятся менее 24 часов. ТИА является предиктором завершенного сердечного приступа (различные исследования показывают, что средний годовой риск развития инсульта после ТИА составляет от 2,2 до 6,3%).
  • PRIND (термин для «(продолжительного) обратимого ишемического неврологического дефицита») - хороший регресс с минимальными, не приводящими к инвалидности симптомами без ограничения по времени. Термин RIND / PRIND означает результаты, длящиеся более 24 часов, но менее трех недель. Стандартизация всех соответствующих определений терминов должна быть проведена в новом руководстве.
  • прогрессирующий инфаркт; неврологические симптомы со временем усиливаются.
  • полный инфаркт; после инсульта остается неврологический дефицит различной степени тяжести, а также состояние после апоплексии (ZnA).

Мозг способен частично компенсировать повреждение ткани мозга и связанные с ним симптомы, заставляя другие клетки мозга брать на себя функции мертвых. Эта так называемая пластичность зависит от различных факторов, таких как: Б. возраст пациента или характер заболевания. Однако в большинстве случаев причина инсульта (например, атеросклероз или фибрилляция предсердий ) сохраняется, и поэтому ее необходимо лечить последовательно.

Классификация по картине инфаркта на снимках

Различают территориальные инфаркты, инфаркты пограничной зоны и лакунарные инфаркты.

Территориальные инфаркты возникают из-за эмболической окклюзии артерий, кровоснабжающих головной мозг, и затрагивают зону питания (территорию) сосуда. Лакунарные инфаркты менее 1,5 см. Обычно они возникают из-за микроангиопатических изменений. Инфаркты пограничной зоны имеют гемодинамическое происхождение. Обычно они возникают из-за окклюзии крупных экстракраниальных сосудов или из-за временного падения артериального давления при сужении сонных артерий.

Симптомы

Основные симптомы инсульта

При ишемическом инсульте обычно внезапно появляются несколько симптомов. Симптомы также могут колебаться или постепенно усиливаться. Однако симптомы не позволяют дифференцировать причины инсульта.

  • Помутнение сознания : оно может варьироваться от легкой сонливости до усталости ( сонливость , сопор ) до потери сознания или глубокой комы . В худшем случае инсульт может привести к смерти в течение нескольких минут из-за дыхательной недостаточности. Нарушение сознания является одним из основных симптомов инфарктов в задней (вертебробазилярном) речной области.
  • Тошнота, рвота

Другие ключевые симптомы , характерные для инфаркта головного мозга:

Инсульты в переднем отделе кровотока

Обзор кровоснабжения мозга см. Здесь.

Следующие симптомы могут проявляться в односторонних инфарктов в внутренней сонной артерии (ACI) (50% всех инсультов ), мозговой артерии (ACM) (25% случаев) и инфарктов сосудов , которые отходят от них (частичные инфаркты). При инфарктах с обеих сторон обнаруживаются одинаковые симптомы, распространяющиеся на обе половины тела:

  • односторонний, паралич конечностей разной степени ( гемиплегия , гемипарез). Пересечение нервных волокон при пересечении пирамид влияет на левую сторону тела и наоборот в случае сердечного приступа в правом полушарии.
  • Лицо также может быть парализовано с одной стороны (например, опущенный угол рта из-за пареза лица ).
  • При гемиплегии может теряться чувство тепла, холода, давления и положения пораженной половины тела (часто временно). Это также можно увидеть по ненормальным ощущениям или по ощущению онемения на пораженной стороне тела (сенсорное расстройство, сенсорное расстройство).
  • Нарушение восприятия ( пренебрежение - может повлиять на зрение, слух, чувство и моторику) одной половины тела и окружающей среды на пораженной стороне. При этом заболевании пораженная сторона недоступна пациенту. Пациент не замечает, что его восприятие нарушено, поэтому он не может заметить какой-либо гемипарез, который может возникнуть одновременно.
  • Нарушение зрения, при котором половина (или четверть) поля зрения больше не видна на обоих глазах ( гемианопсия или квадрантная анопия ); Нарушение обработки графической информации в головном мозге.
  • Обращение обоих глаз к пораженной стороне мозга: Déviation conuguée ("вид в фокусе")
  • Нарушение речи или трудности с пониманием того, что говорится ( афазия ), если затронуто доминирующее языковое полушарие мозга (чаще всего слева).
  • Нарушения глотания (поражения черепных нервов IX , X и XII ).
  • Апраксия , д. ЧАС. Невозможность выполнять определенные действия: застегивать кнопки, разговаривать по телефону и т. Д. а. м.
  • Нарушение общих функций мозга, таких как концентрация, память, гибкая реакция на требования окружающей среды ...

Инсульты в заднем бассейне реки

Задняя часть головного мозга, а также ствол головного мозга, мост и мозжечок питаются от позвоночных артерий , которые объединяются, образуя непарную базилярную артерию . Артерию Cerebri задняя (так называемая задняя нарушение мозгового кровообращения) возникает из этого с обеих сторон , около 10% из которых инфарктом.

В случае инфаркта в области заднего мозгового кровообращения может произойти следующее:

Диагностика и дифференциальный диагноз

Компьютерная томография с разграничением большого инфаркта вследствие окклюзии правой средней мозговой артерии .

И геморрагический, и ишемический инсульт - это очень срочные диагнозы. Однако довольно часто обращение за медицинской помощью происходит с опозданием, будь то из-за отсутствия боли в клинической картине, из-за ограничительных симптомов или из-за того, что инсульт впервые возникает во время сна. В таких случаях в службы экстренной помощи часто обращаются только заинтересованные родственники.

Из проблем, описанных выше, следует срочность быстрой медицинской оценки для потенциального указания результатов лизисной терапии, эффективное временное окно которой обычно составляет 4,5 часа после появления симптомов. Было показано, что даже в пределах этого временного окна для применения мер, подходящих для восстановления кровоснабжения, терапию следует начинать как можно раньше, чтобы свести к минимуму необратимые повреждения. При отображении почти всех форм инсульта современные устройства МРТ со специализированными, перфузионно-диффузионно взвешенными и другими специализированными последовательностями (FLAIR, T2 *) оказались превосходными. Анамнез и клиническая картина по-прежнему часто являются ЧМТ . В принципе, это подходит для быстрого исключения основных противопоказаний лизисной терапии RtPA , наличия внутричерепного кровоизлияния и опухоли головного мозга. Однако, особенно когда начало симптомов неясно, МРТ может определять несоответствие перфузии и диффузии, то есть представление области, на которой перфузионно-взвешенное изображение уже заметно, но диффузионно-взвешенное изображение еще не заметный, отпечаток того, что уже было повреждено, по отношению к области, которая еще не повреждена (полутень).

В случае необходимости дальнейшая диагностика может включать:

Возможности дифференциальной диагностики при ишемическом инсульте разнообразны:

Обследование ЧМТ у больного с ишемическим инсультом в левом полушарии (зона питания передней мозговой артерии и средней артерии ).

терапия

Поступление в инсультное отделение

Даже для начального лечения пациентов с инсультом (апоплексией) или с подозрением на инсульт госпитализация по возможности должна происходить в специальном отделении для пациентов с инсультом, так называемом инсультном отделении . Первая цель - предложить пациенту быстрый и оптимальный диагноз, чтобы определить оптимальную терапию. Дальнейшее лечение основано на постоянном интенсивном наблюдении за пациентом. Постоянно контролируются основные параметры артериального давления, пульса, температуры, сахара в крови и дыхания. Тесное сотрудничество между различными медицинскими дисциплинами, такими как неврологи, терапевты, нейрохирурги и радиологи, является еще одним преимуществом инсультного отделения, так же как и раннее начало долгосрочной реабилитации (физиотерапия, трудотерапия , физиотерапия , логопедия , предоставление вспомогательных средств).

Лизисная терапия (тромболизис)

Не говорите ни о каких противопоказаниях, таких как пожилой возраст, тяжелые ранее перенесенные заболевания и т. Д. с другой стороны, и если кровоизлияние в мозг было исключено с помощью компьютерной томографии , согласно последним результатам исследования (метаанализ исследований ECASS I-III и ATLANTIS), в течение 4,5 часов может быть предпринята попытка растворения кровяной сгусток ( тромб ) ( лизисная терапия ) снова обеспечивает кровоснабжение области мозга с недостаточным кровоснабжением и ограничивает долгосрочные эффекты. Чем раньше можно будет начать терапию, тем лучше (« время - мозг »). Различают системную терапию лизиса (лекарство распределяется по всему кровотоку) и местно применяемую терапию лизиса. Наибольшую опасность в контексте лизисной терапии представляют вторичные кровотечения. Это может произойти из-за того, что свертывание крови задерживается на несколько часов. Это может привести к кровотечению в головном мозге с дальнейшим ухудшением неврологического статуса и потере крови из-за других имеющихся ран. Факторами риска соответствующего кровотечения являются пожилой возраст, обширный инфаркт и предшествующее повреждение мельчайших сосудов головного мозга (микроангиопатия головного мозга, особенно белого вещества). Американское и европейское исследования (например, European Cooperative Acute Stroke Study - ECASS) показали положительные эффекты системного лизиса у пациентов с ишемическим инсультом. До сих пор окончательно не выяснено, получает ли пациенты пользу от лизисной терапии по прошествии шести часов или перевешивают ли риски побочных эффектов. В настоящее время лизисная терапия в Германии обычно проводится только в течение трех часов после появления симптомов; Однако в случае некоторых редких подформ инсульта это временное окно может быть увеличено до шести или даже до двенадцати часов ( Лит .: Guidelines 2002). В сентябре 2008 года третье европейское исследование лечения инсульта с помощью лизисной терапии показало, что лечение можно проводить в течение 4,5 часов после появления симптомов неудачи. Индивидуализация концепции лизисной терапии в настоящее время активно обсуждается в профессиональном мире. Например, с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) лизис может быть полезен даже после 4,5-часового окна (или если начало симптомов неясно, например, при пробуждении от сна (инсульт при пробуждении)), если Размер фактического повреждения ткани и степень имеющегося нарушения кровообращения отличаются друг от друга (так называемое диффузионно-перфузионное несоответствие взвешивания). МРТ-исследование, которое по крайней мере так же чувствительно, как компьютерная томография, не должно приводить к значительной задержке начала терапии, потому что чем раньше начинается лизисная терапия, тем она эффективнее. Отбор пациентов для лизисной терапии также в настоящее время находится под пристальным вниманием. Таким образом, можно также рассмотреть возможность проведения такой терапии у пациентов с очень тяжелыми или очень легкими симптомами неэффективности, поскольку среднесрочный результат (то есть через 90 дней) оказывается лучше, чем без лизиса. Кроме того, новые препараты проходят испытания, чтобы продлить временное окно. Однако ожидания от препарата, полученного от кровососущих летучих мышей с ингибитором десмотеплазы , который следует использовать в течение 9 часов после появления симптомов, не оправдались (исследование DIAS-2).

дыхание

Следует позаботиться о том, чтобы кровь была достаточно насыщена кислородом . Достоверных данных проспективных исследований в настоящее время нет. Пациентам, которым не требуется интубация , DGN рекомендует введение кислорода только в случае серьезных симптомов, периферического сатурации кислорода ниже 95% и в дозе от 2 до 5 литров в минуту через назогастральный зонд. В 2012 году общее введение кислорода обсуждалось неоднозначно. Если есть патологические модели дыхания, клинические или лабораторные доказательства дыхательной недостаточности , риск аспирации или усиление помутнения сознания , показана вентиляция.

Кровяное давление

Согласно общепринятой доктрине, артериальное давление нельзя снижать слишком сильно или слишком быстро, особенно у пациентов с уже существующим высоким артериальным давлением. Цель состоит в том, чтобы попытаться поддержать кровоток в области полутени за счет повышения кровяного давления, поскольку в этой области нарушается ауторегуляция кровяного давления, и поэтому кровоток зависит от системного артериального давления. Нерегулируемое снижение артериального давления может усугубить симптомы . В качестве ориентира лекарства следует использовать только в острой фазе, если артериальное давление превышает 220/120 мм рт. И наоборот, может потребоваться прием лекарств для повышения артериального давления до очень нормальных значений. Примерно через три дня следует проводить лечение при значениях артериального давления выше 180/100 мм рт. Ст. У пациентов с высокими значениями артериального давления выше 180/105 мм рт. Однако ситуация с изучением недостаточна. Ни использование веществ, повышающих, ни понижающих артериальное давление, недостаточно доказано ( Лит .: Кровяное давление, 2000). В настоящее время по этой теме проводится большое исследование (CHHIPS) ( Ref : Potter 2005).

Профилактика тромбозов

Поскольку пациенты с инсультом с более выраженными признаками паралича имеют значительно повышенный риск тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии , адекватная профилактика тромбоза должна проводиться с самого начала. Это может быть с Na - или Ca - гепарином С. С. или низкомолекулярный гепарин п / к быть исполненным. Кроме того, используются медицинские чулки для профилактики тромбоза (MTPS) и проводится ранняя мобилизация в качестве профилактики тромбоза.

Сахар в крови

Нормогликемия или высокий уровень сахара в крови (т.е. уровень сахара в крови менее 8,9 ммоль / л [160 мг / дл]) нацелен. Здесь думают ст. а. на метаболизм головного мозга, причем как гипогликемия, так и гипергликемия оказывают негативное влияние на жизнеспособность нервных клеток.

Температура тела

Повышенная температура тела или повышение температуры может ухудшить прогноз после ишемического инсульта. Рекомендуется при температуре тела выше 37,5 ° активировать жаропонижающие препараты ( снижать жаропонижающие ). Однако нет контролируемых исследований по активному снижению повышенной температуры тела с помощью лекарственного лечения или охлаждения, которые показали бы положительный эффект индуцированной гипотермии в клинических условиях. Повышение температуры тела может быть центральным или вызвано инфекциями. Рекомендуется поиск инфекции, но без профилактической антибиотикотерапии.

Отек мозга

Для лечения отека головного мозга необходимо заранее провести достаточную седацию и обезболивание . Терапия основана на принципах гиперосмолярности и гипервентиляции . Гиперволемия и гиперосмолярность могут быть достигнуты с помощью таких веществ, как маннит или глицерин ; должен быть сплоченный контроль v. а. на электролиты и гемоглобин сделать , поскольку наиболее распространенных побочных эффектов гемолиз , гипергидратации и электролитных крушений являются (из - за гипергидратации). Следует отметить, что эффект гиперосмолярности кратковременен, и следует ожидать феномена отскока.

Падение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (paCO 2 ) , возникающее при гипервентиляции, приводит к алкалозу и сужению сосудов . Нельзя проводить гипервентиляцию слишком агрессивно, иначе инфарктный процесс усилится из-за сужения сосудов. Как показывает практика, снижение paCO 2 до 30 мм рт. Ст. Приводит к снижению внутричерепного давления примерно на 30%. В настоящее время рекомендуется кратковременная гипервентиляция с paCO 2 35 мм рт. Ст. (Нижний предел нормы).

Лечение гипотермией путем охлаждения до температуры тела 32–34 ° C в настоящее время находится в стадии исследования и проводится только в нескольких центрах, но кажется многообещающим для пациентов с черепно-мозговой травмой.

Если внутричерепное давление повышается и его можно или невозможно контролировать остро с помощью лекарств, следует учитывать нейрохирургическую декомпрессию в форме гемикраниэктомии (например, в случае объемного, так называемого злокачественного инфаркта среды). Решающим фактором является раннее решение о проведении такой операции декомпрессии, т.е. ЧАС. всего через несколько дней после инсульта, когда начинается массивная опухоль (и не только когда опухоль полностью развита). Несколько крупных рандомизированных контролируемых исследований (DECIMAL, DESTINY и HAMLET) показали, что гемикраниэктомия значительно увеличивает шансы на выживание и менее тяжелую инвалидность у пациентов в возрасте до 60 лет со злокачественным инфарктом мозга. Однако доля пациентов с тяжелыми формами инвалидности, зависимых от помощи, также увеличивается, поэтому рекомендуется учитывать предполагаемую волю пациента при принятии решения о лечении.

Гемикраниэктомия также значительно увеличивает шансы на выживание у пациентов старше 60 лет, как было показано в другом рандомизированном контролируемом исследовании Destiny II, результаты которого были опубликованы в 2014 году. Треть этих пожилых пациентов имеют тяжелую инвалидность и будут постоянно зависеть от посторонней помощи.

Использование стероидов спорно, текущие рекомендации выступают против применения препаратов кортизона при инфаркте головного мозга, поскольку отек вызывается самими поврежденными нервными клетками (в отличие от так называемого «вазогенного» отека при опухолях головного мозга, который отлично подходит для препаратов, подобных кортизону, таких как дексаметазон, может подействовать).

профилактика

Лечение факторов риска ( как ) часть вторичной профилактики дальнейших инфарктов, обязательных для терапии. Второй инфаркт миокарда имеет гораздо худший прогноз, чем первичный.

Как правило, для предотвращения дальнейших инсультов используется препарат АСК . Только в случае повышенного риска рецидива (например, из-за одновременного окклюзионного заболевания периферических артерий) это можно проводить с комбинированным препаратом АСК- дипиридамол , клопидогрелом или фенпрокумоном . При выборе подходящего препарата необходимо учитывать и другие факторы риска.

Если причиной является сужение (стеноз) сонной артерии , текущие рекомендации рекомендуют хирургическое или интервенционное лучевое лечение в виде ангиопластики стента для удаления стеноза («десоблитерация сонной артерии»). Исследование SPACE показало, что оба метода лечения имели одинаковый успех, но хирургическое вмешательство имело небольшое преимущество. Важно, чтобы операция была проведена как можно раньше, т.е. ЧАС. следует проводить через несколько дней после инсульта или ТИА, потому что это единственный способ, при котором польза от операции перевешивает риски.

Осложнения

  • В процессе болезни могут возникать аспирации , особенно при затрудненном глотании ( дисфагия ) . Под этим понимается попадание слюны, пищи или рвоты в дыхательные пути. Это может привести к пневмонии.
  • «Постинсультная депрессия »
  • После инфаркта могут возникнуть судороги или эпилепсия .
  • Первичный ишемический инфаркт может вызвать вторичное кровотечение. Клинически это обычно второе событие. В этом случае терапевтический подход такой же, как и при внутримозговом кровоизлиянии .
  • Мертвая ткань мозга и полутень могут раздуться настолько, что разовьется обширный инфаркт . В внутричерепное давление увеличивается. Чтобы избежать защемления и, как следствие, смерти пациента, может потребоваться хирургическое вмешательство путем временного удаления части черепа ( декомпрессионная краниэктомия ).

реабилитация

При последующем лечении инсульта делается попытка заново изучить утраченные навыки, чтобы пациент, перенесший инсульт, мог самостоятельно справиться с жизнью. Иногда другие области мозга могут брать на себя функции вышедших из строя областей. Традиционно пытаются помочь пациенту с помощью физиотерапии , трудотерапии , логопедии и нейропсихологии (включая как можно более ранний уход и терапию в соответствии с концепцией Бобата ); дальнейшие концепции лечения - это зеркальная и видеотерапия .

прогноз

Некоторые пациенты, перенесшие инсульт, впадают в кому или умирают. Через год после инсульта (в более широком смысле) 60% пациентов все еще живы. 64% пациентов, переживших первый год, зависят от посторонней помощи. 15% из них нуждаются в уходе в домах престарелых. Средний годовой риск инсульта снова составляет 6% в течение примерно пяти лет. В первые 6 месяцев после инсульта он составляет 9%, в первый год - от 13 до 14%, а затем снижается до 4–5% в последующие годы. Случаи, когда симптомы снова исчезают через короткое время (см. ТИА и ПРИНД ), должны дать заинтересованному лицу причину обратиться за медицинской консультацией о профилактических мерах, чтобы предотвратить возможное повторение. Мертвые нервные клетки больше не могут быть воспроизведены, но другие части мозга все еще могут взять на себя утраченную функцию через несколько недель в процессе обучения. Ранний регресс дает благоприятный прогноз.

литература

  • Йорг Браун, Роланд Пройсс: Клиническое руководство по интенсивной терапии. 6-е издание. Elsevier, Urban & Fischer, Мюнхен 2005, ISBN 978-3-437-23760-7 .
  • Герхард Ф. Хаманн, Марио Зиблер, Вольфганг фон Шайдт: инсульт: клиника, диагностика, терапия, междисциплинарное руководство. ecomed Verlagsgesellschaft, 2002, ISBN 3-609-51990-8 .
  • Грэм Дж. Хэнки: долгосрочные результаты после ишемического инсульта / транзиторной ишемической атаки. В: Цереброваскский дис. 2003; 16 (приложение 1), стр. 14-19 DOI: 10.1159 / 000069936 .
  • Питер Коломински-Рабас: Ориентировочные данные об инсульте из популяционного регистра инсультов Эрлангена в рамках федеральной отчетности о состоянии здравоохранения. 2004 г., URL: [1]

Дополнительная литература

  • Клаус Поек, Вернер Хаке: Неврология . Учебник. 12-е издание. Springer, Berlin и др., 2006, ISBN 3-540-29997-1 .
  • HP Adams, BH Bendixen, LJ Kappelle, J. Biller, BB Love, DL Gordon: TOAST. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. В: Инсульт. Март: 1993: 24, стр. 35-41.

Руководящие указания:

Руководство пациента:

  • Труди Гейсселер, Марго Бурхерт, Даниэль Инглин: Hemiplegia. Повседневная жизнь - это терапия, терапия - это повседневная жизнь (помощь людям самим себе). 4-е издание. Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21221-3 (с фотографиями)
  • Гюнтер Кремер : Инсульт. Что вы должны знать к настоящему моменту. Trias, Штутгарт 1998, ISBN 3-89373-365-5 .
  • Катрин Нагло: Гемиплегия после инсульта, травмы головы и других заболеваний головного мозга. Путеводитель для пострадавших и их родственников . Шульц-Кирхнер, Идштейн 2007, ISBN 3-8248-0510-3 .

К инсультному блоку:

  • Ханс-Кристоф Динер, Эльмар Буш, Мартин Гронд, Отто Буссе (ред.): Руководство по инсульту. 2005, ISBN 3-13-133531-9 .
  • Гермар Крочек, Карин Шаумберг, Анке Хусберг: инсульт. Pflaum 2002, ISBN 3-7905-0829-2 .
  • Майкл Лааг, Иоахим Мейер: Инсультное отделение. Хубер, Берн, 2000 г., ISBN 3-456-83376-8 .

Отчет об опыте работы:

Отдельные ссылки, сноски

  1. ↑ Дирк М. Херрманн: Ишемический инсульт. В: Дирк М. Херманн, Торстен Штайнер, Ханс К. Динер: Сосудистая неврология: ишемия головного мозга, кровоизлияния, сосудистые мальформации, васкулит и сосудистая деменция. 1-е издание. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7 , стр. 191.
  2. ↑ Коломинский-Рабас 2004
  3. ↑ а б в г д С. Вольф, К. Недельчев: Причины и основные типы церебральных инфарктов. Психиатрия и неврология № 3. 2010, стр. 3–6, версия PDF
  4. ↑ Нарушения мозгового кровообращения: Ишемические инфаркты. В: W. Hacke: Неврология . Springer-Verlag 2010, 13-е издание, ISBN 978-3-642-12381-8 , стр.172.
  5. ↑ a b Нарушения мозгового кровообращения: ишемические инфаркты. В: W. Hacke: Неврология . Springer-Verlag 2010, 13-е издание, ISBN 978-3-642-12381-8 , стр.181.
  6. ↑ Дирк М. Херрманн: Ишемический инсульт. В: Дирк М. Херманн, Торстен Штайнер, Ханс К. Динер: Сосудистая неврология: ишемия головного мозга, кровоизлияния, сосудистые мальформации, васкулит и сосудистая деменция. 1-е издание. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7 , стр. 193.
  7. Перейти ↑ Hankey 2003.
  8. ↑ Клиринговый отчет «Рекомендации Германии по инсульту», 2005. Основной документ (PDF; 946 kB)
  9. ↑ Хаманн, 2002.
  10. ↑ Э. Бернд Рингельштейн, Дариус Г. Набави: Ишемический инсульт. Практико-ориентированная презентация патофизиологии, диагностики и терапии. W. Kohlhammer Verlag, 2007, ISBN 978-3-17-018853-2 , стр. 20-25.
  11. ^ A b Маттиас Эндрес, Винсент Принц, Ян Фридрих Шайц: внутренняя медицина Харрисона . Ред .: Норберт Сутторп, Мартин Мёкель, Бритта Зигмунд. 20-е издание. ABW Wissenschaftsverlag, Берлин 2020.
  12. ^ Неврология . 7-е издание. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт 2013, ISBN 978-3-13-135947-6 , doi : 10.1055 / b-003-106487 ( thieme.de [доступ 7 июля 2021 г.]).
  13. ↑ В такой специализированной медицине. Блок питания, например B. больница Гейдельбергского университета , инициировано более тысячи (HD 2006: 1400 человек, продолжительность пребывания в среднем 4 дня). Между поступлением и первой КТ должно пройти не более 15–30 минут. Мария Штумпф: Гид. Интервью с В. Хаке . РНЗ, 13 июля 2007 г., стр. 3.
  14. ↑ MG Lansberg и др. Эффективность и безопасность тканевого активатора плазминогена через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта: метаанализ. В: Инсульт. 2009 Июль; 40 (7), стр. 2438-2441.
  15. ↑ W. Hacke и др. Тромболизис альтеплазой через 3–4,5 часа после острого ишемического инсульта. In: N Engl J Med. 2008 Sep 25; 359 (13), pp. 1317-1329).
  16. ↑ M. Koehrmann и др. Тромболизис при ишемическом инсульте: обновленная информация. В кн . : Невролог. 2007, 78, стр. 393-405.
  17. ↑ Манио фон Маравич: Неотложные неврологические состояния. В: Jörg Braun, Roland Preuss (Ed.): Clinic Guide Intensive Care Medicine. 9-е издание. Elsevier, Мюнхен, 2016 г., ISBN 978-3-437-23763-8 , стр. 311–356, здесь: стр. 319 f. ( Инсультное отделение: острая терапия ).
  18. ↑ a b Вернер Хаке среди других: Острая терапия ишемического инсульта . Рекомендации Немецкого общества неврологов (DGN) и Немецкого общества инсультов (DSG) при Немецком обществе неврологов, по состоянию на октябрь 2008 г., обновление онлайн-версии в мае 2009 г., версия в формате PDF (последний доступ 8 октября 2011 г.).
  19. ↑ Доклиническое введение кислорода, часть 2: Апоплексический инсульт. 18 января 2012, доступ к 16 февраля 2012 .
  20. ↑ Манио фон Маравич (2016), с. 320.
  21. ↑ a b Дирк М. Херрманн: Ишемический инсульт. В: Дирк М. Херманн, Торстен Штайнер, Ханс К. Динер: Сосудистая неврология: ишемия головного мозга, кровоизлияния, сосудистые мальформации, васкулит и сосудистая деменция. 1-е издание. Thieme-Verlag, 2010, ISBN 978-3-13-146111-7 , стр.202 .
  22. ↑ См. Также Х. Барт ван дер Ворп, Малькольм Р. Маклеод, Филип М. В. Бат и другие: Лечебная гипотермия при остром ишемическом инсульте. Результаты европейского многоцентрового рандомизированного клинического исследования III фазы. В: Европейский журнал инсульта. Том 4, No. 3, 2019, с. 254-262.
  23. ↑ П. Ringleb, PD Schellinger, В. Хак: Рекомендации по управлению ишемического инсульта и преходящий ишемический Attack 2008 Руководства по Европейской Stroke организация (ESO), по состоянию на 16 марта 2008 г. PDF версии ( сувенир в оригинале с 31 января 2012 в Интернет-архиве ) Информация: ссылка на архив вставлена ​​автоматически и еще не проверена. Проверьте исходную и архивную ссылку в соответствии с инструкциями, а затем удалите это уведомление. (последний доступ 8 октября 2011 г.). @ 1@ 2Шаблон: Webachiv / IABot / www.eso-stroke.org
  24. ↑ К. Вахеди, Дж. Хофмейер и др.: Ранняя декомпрессивная хирургия при злокачественном инфаркте средней мозговой артерии: объединенный анализ трех рандомизированных контролируемых исследований. В кн . : Ланцетная неврология . Том 6, номер 3, март 2007 г., стр. 215-222, ISSN  1474-4422 . DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70036-4 . PMID 17303527 .
  25. ↑ Неотложная диагностика и терапия церебральной ишемии. Ранняя декомпрессионная операция при инфаркте злокачественных сред - объединенный анализ трех рандомизированных контролируемых исследований. (Больше не доступны в Интернете.) Немецкий Stroke Society, 2010, архивируются с оригинала на 29 августа 2014 года ; Проверено 11 июня 2014 года .
  26. ↑ Э. Юттлер, А. Унтерберг и др.: Гемикраниэктомия у пожилых пациентов с обширным инсультом средней мозговой артерии. В: Медицинский журнал Новой Англии . Volume 370, Number 12, March 2014, pp. 1091-1100, ISSN  1533-4406 . DOI: 10.1056 / NEJMoa1311367 . PMID 24645942 .
  27. ↑ В случае инсульта вскрытие черепа спасает жизнь пожилым людям. Совместный пресс - релиз немецкого Stroke Society (DSG), Германское общество по неврологии (DGN) и Германское общество по нейрохирургии (DGNC), 14 апреля 2014, доступ на 11 июня 2014 года .
  28. ↑ Коломинский-Рабас 2004.
  29. Перейти ↑ Hankey 2003.

веб ссылки

Викиучебники: Первая помощь при инсульте  - Учебные и учебные материалы
Commons : Ишемический инсульт  - Коллекция изображений, видео и аудиофайлов